2017-11-01
665
Протеинурия может быть почечной и внепочечной, органической и функциональной, транзиторной (преходящей) и постоянной, немассивной и массивной (выраженной).
При почечной протеинурии белок выделяется в почках. Он представляет собой белок плазмы крови, профильтровавшийся вместе с другими составными ее частями через поврежденный клубочковый фильтр вследствие повышения проницаемости клубочковых капилляров. В мочу переходят главным образом альбумины и лишь небольшое количество глобулинов.
При внепочечной протеинурии белок примешивается к моче при прохождении ее через мочевые пути. Она характерна для воспалительных процессов в мочевыделительных путях, наличия в них язв, камней, новообразований. Белок происходит при этом из воспалительного экссудата, клеточного распада, а также из протоплазмы распавшихся лейкоцитов, которые в большом количестве выделяются с мочой при воспалительных процессах в мочевыводящих путях.
Внепочечная протеинурия, как правило, немассивная (<3,5 г/сутки) и транзиторная (преходящая).
|
|
|
Отличия внепочечной и почечной протеинурии:
• При внепочечной протеинурии содержание белка в моче чаще всего менее 1 грамма в сутки;
• Если в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, то белок целиком или большей частью почечного происхождения;
• Если в моче отсутствуют цилиндры и почечный эпителий, но имеется много лейкоцитов или эритроцитов, то протеинурия, скорее всего, внепочечная.
Почечная протеинурия может быть селективной и неселективной:
• Селективная протеинурия встречается при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра. Такая протеинурия представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумины, церулоплазмин, трансферрин.
• Неселективная протеинурия встречается при тяжелом повреждении фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов, β2-липопротеинов).
В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различаютпостоянную(длительную) и преходящую(транзиторную) протеинурию.
Длительная почечная протеинурия, как правило, органическая.
Различают 4 типа органических длительных протеинурии:
1) клубочковая протеинурия, обусловленная повреждением гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, γ-глобулинов. Эта протеинурия может быть немассивная (до 3,5 г/сутки), тогда она, как правило, селективная. Возникает при гломерулонефритах, сосудистых заболеваниях (застойная почка, тромбоз почечных вен, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь). Может быть массивная (более 3,5 г/сутки) и неселективная – при нефротическом синдроме;
|
|
|
2) канальцевая протеинурия связана с неспособностью реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр. Эта протеинурия немассивная (около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается при наследственных и приобретенных поражениях проксимальных почечных канальцев (генетические тубулопатии, интерстициальный нефрит;
3) избыточная протеинурия (преренальная или протеинурия «переполнения») развивается при высокой концентрации белков в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцевой реабсорбции. Протеинурия массивная (>3,5 г/сутки), может быть селективная и неселективная. Наблюдается при миеломной болезни, гемолизе, миопатии, бронхогенном раке;
4) нефрогенная протеинурия характеризуется появлением в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе, нефротоксическом действии лекарств.
Транзиторная почечная протеинурия – это обширная группа самопроходящих почечных протеинурии, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Разделяют на 2 группы:
• органическая — выявляется при патологических состояниях;
• функциональная – наблюдается у здоровых людей, под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров.
Органическая транзиторная протеинурия:
1. Протеинурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможных незначительных расстройств клубочкового кровообращения.
2. Протеинурия при некоторых заболеваниях печени, при энтеритах, колитах. Причиной является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения.
3. Протеинурия, вызываемая некоторыми лекарственными средствами, действующими токсично на клубочковые капилляры (ртуть, висмут и др.).
4. Протеинурия при тяжелой анемии. Проницаемость клубочковых капилляров повышается в результате гипоксемии.
5. Протеинурия после ожогов, травм, операций. Обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры.
6. Протеинурия после мозгового инсульта, эпиприпадка, возникающая вследствие центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения.
7. Ортостатическая протеинурия появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка.
Функциональная транзиторная протеинурия:
1. Протеинурия напряжения. Выявляется у 20 % здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба, спортивные состязания). Может достигать 2-10 г/л. Белок появляется вследствие воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость.
2. Протеинурия у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн. Связана с рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках.
3. Протеинурия после эмоционального напряжения (страх, волнение) обусловлена расстройством почечного кровообращения центрального генеза.
