Причины и патогенез коматозных состояний

Кома.

Кома (coma; греч. κῶμα— сон, дремота) представляет собой состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Алгоритм диагностического поиска комы должен осуществляться по следующим направлениям:

1. Установление факта наличия комы.

2. Дифференциальная диагностика.

3. Ориентировочное или окончательное (микробиологическое) определение
этиологического варианта комы.

На амбулаторном этапе диагностики достаточно выполнить пункт 1, который является самым трудным и самым важным.

Сложность диагностики комы на догоспитальном этапе и в начальном периоде
заболевания затрудняется тем, что существует множество ком различного происхождения, и трудно выделить признаки, присущие только этому виду комы. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

При осмотре фельдшеру необходимо обратить внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.

Необходимо уделять особое внимание клинической картине комы. Сюда входят: появление "печеночного" запаха изо рта, желтуха (может отсутствовать в редких случаях при массивном некрозе паренхимы), геморрагический синдром (петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта), отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье, печень быстро уменьшается, однако если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, то печень может оставаться большой.

Сердечно-сосудистые расстройства при коме характеризуются тахикардией, гипотонией. При печеночной коме возможен гепато-кардиальный синдром вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. Этот синдром проявляется феноменом, называемым "стуком дятла" (преждевременное появление II тона), удлинением интервала Q - Т и уширением зубца Т.

Наиболее частыми причинами развития коматозного состояния являются:

· Инсульт.

· Гипогликемия и гипергликемия.

· Черепно-мозговая травма.

· Отравления лекарствами.

· Передозировка наркотиков.

· Алкогольная интоксикация.

· Отравления различными ядами.

Причины комы подразделяют на первичные и вторичные поражения, к последним относятся эндогенные и внешние факторы. Среди основных причин комы выделяют:

· Первичные повреждения головного мозга.

o Черепно-мозговая травма.

o Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).

o Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).

o Эпилептические припадки

o Опухоли головного мозга.

o Гидроцефалия.

o Эхинококкоз.

· Эндогенные факторы (соматогенные расстройства).

o Метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо- или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).

o Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.

o Острая гипертоническая энцефалопатия.

· Внешние факторы.

o Отравления алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими средствами, тяжелыми металлами.

o Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).

o Голодание (алиментарно-дистрофическая кома).

o Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).

При всем разнообразии причин коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего. Анатомической основой развития комы служит нарушение функции восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга, реже обширное двустороннее повреждение коры головного мозга. Таким образом, кома может развиться как в результате относительно небольшого очагового поражения, вовлекающего активирующую ретикулярную формацию, так и в результате многоочагового или диффузного поражения полушарий и/или коры большого мозга. Ключевыми факторами патофизиологии комы являются критическое сокращение доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (как результат ишемии, венозного застоя, нарушения микроциркуляции, сосудистых стазов, периваскулярного отека), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия), повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров ствола.