2013-12-31
701
Поражение кожи
Поражение глаз
Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и капельно-жидким ипритом. Глаза чрезвычайно чувствительны к токсиканту. Минимально действующая концентрация яда - 0,005 г/м3. При действии вещества в более высоких концентрациях развивается конъюнктивит. После скрытого периода (4 - 5 часов) проявляются явления раздражения: ощущение песка в глазах, чувство жжения и рези, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой оболочки век. Патологический процесс полностью разрешается через 6-15 дней.
Картина тяжелого поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаз. Процесс протекает первоначально по типу серозного, а затем гнойно-некротического и гнойно-геморрагического воспаления. Скрытый период действия яда не превышает 3 часов. Процесс развивается относительно быстро, а выраженность уже описанных раннее изменений, существенно выше. Помутнение роговицы захватывает глубокие ее слои, воспаление приобретает характер паренхиматозного кератита. Края плотно сомкнутых век склеиваются. Обильно отделяемый секрет застаивается в конъюнктивальном мешке. С 3 - 4 суток присоединяется вторичная инфекция. Развивается язвенный блефарит. В случаях тяжелых поражений с присоединением вторичной инфекции возможно глубокое изъязвление роговицы вплоть до ее прободения.
Поражение кожи развивается при воздействии ипритом, как в парообразном, так и капельно-жидком состоянии.
Основная масса яда всасывается через протоки потовых и сальных желез, волосяных фолликулов, но клеточные и соединительно-тканные элементы кожи также проходимы для иприта. Наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых протоков (область гениталий, подмышек, внутренняя поверхность бедер). Выраженные поражения кожи возникают и в местах плотного прилегания одежды (пояс, воротник).
Симптомы поражения кожи появляются после скрытого периода, продолжительность которого от 5 до 15 ч – в случае действия парообразного иприта и 4-6 ч – при попадании жидкого иприта. При воздействии паров ОВ развивающееся поражение носит распространенный характер, но менее выражено, чем поражение жидким ядом, площадь которого ограничена местом растекания капли по поверхности кожи.
В течение поражений кожи выделяют сменяющие друг друга стадии (они же степени тяжести поражения): I – эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании); II – буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один); III – язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря). Четко все три стадии бывают выражены лишь в случае воздействия иприта в капельно-жидком состоянии. При поражении парообразным веществом может наблюдаться развитие только эритемы, которая через неделю пропадает, а на ее месте длительное время сохраняется выраженная пигментация.
Токсическими дозами иприта для человека и экспериментальных животных при пищевых формах отравления являются 0,5 - 10 мг/кг. Попадание иприта в организм через желудочно-кишечный тракт (в действующих дозах) вызывает, как правило, тяжелую форму отравления, поскольку всасывание ОВ здесь происходит чрезвычайно интенсивно. Быстро развиваются, помимо местных, явления общерезорбтивного действия яда. Изолированное поражение пищеварительного тракта практически никогда не встречаются. Как правило, при этом страдают органы дыхания за счет ингаляции воздуха, проходящего через зараженную ротовую полость, и кожи вокруг рта.
Скрытый период действия яда составляет 1 - 3 часа. К концу периода появляется саливация, тошнота, рвота, боль в животе. Пораженный становится вялым, аппетит отсутствует, отмечается расстройство стула. При поступлении внутрь иприта в малых дозах поражение дальше желудка не распространяется. При этом явления ограничиваются описанными выше признаками. Выздоровление наступает в течение недели.
При приеме внутрь больших доз вещества развивается тяжелое поражение всех отделов пищеварительного тракта. К указанным выше симптомам присоединяются признаки, обусловленные некротическим изменением слизистой оболочки рта, глотки, кишечника. Отмечается болезненность по всему животу, частые поносы жидкими дегтеобразными массами, что указывает на геморрагический характер развивающегося патологического процесса.
К числу последствий тяжелого пищевого отравления ипритом относятся рубцовые изменения стенки пищевода и желудка, стенозирование пищевода.
Резорбтивное действие
При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации, свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются уже в первые часы интоксикации (2 - 4 часа). Со стороны красной крови - некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающегося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови - гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу первых суток существенно увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов (моноцито- и лимфопения). Начиная со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов в крови уменьшается. Анемизация в дальнейшем чрезвычайно медленно прогрессирует.
Нарушения со стороны нервной системы: Выраженность нарушений определяется степенью тяжести интоксикации. К числу ранних проявлений относятся общая вялость пораженных, жалобы на головную боль, головокружение, сонливость, апатия. Степень угнетения ЦНС пропорциональна дозе попавшего в организм иприта. Поражения средней степени тяжести и длительно текущая тяжелая интоксикация проходят на фоне выраженного угнетения возбудимости и лабильности нервной ткани. У лиц перенесших острое отравление регрессия астении проходит медленно, пораженные на долго лишаются возможности заниматься полноценным умственным и физическим трудом (Ю.В. Другов). Н.Н. Савицкий и др. наблюдали у пораженных развитие парезов, параличей, невритов, стойкое нарушение памяти, затруднение мышления, расстройство сна и т.д.
При попадании в организм очень больших количеств сернистого иприта (летальные поражения) и при отравлении (в эксперименте на животных) азотистым ипритом выявляется психомоторное возбуждение, судорожное действие ядов. Первоначально наблюдается сокращение отдельных групп мышц, начиная с жевательной мускулатуры, мышц головы и шеи. Затем в процесс вовлекаются мышцы туловища и конечностей. Приступы носят характер эпилептических припадков, но с преобладанием клонических компонентов. Азотистый иприт обладает значительно более выраженным возбуждающим действием на ЦНС, чем сернистый. Одновременно с поражением центральной нервной системы выявляются признаки действия вещества на вегетативную нервную систему и прежде всего на парасимпатический ее отдел. Эффекты развиваются в две стадии. Сначала наблюдаются признаки возбуждения холинэргических структур (саливация, слезотечение, брадикардия и др.), затем проявляется достаточно стойкое холинолитическое действие ядов. Азотистый иприт, кроме того, обладает слабым симпатолитическим и антигистаминным действием.
Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются рано наступающим снижением артериального давления, вследствие расширения периферических сосудов. При тяжелых интоксикациях (в эксперименте) кровяное давление начинает литически падать до низких цифр; острая гибель животных происходит на фоне развившегося коллапса.
Одной из характерных особенностей действия иприта является глубокое нарушение обмена веществ, в результате которого у лиц, перенесших интоксикацию развивается истощение, описываемое как постипритная кахексия. Нарушаются все виды обмена, но главным образом страдает белковый обмен: синтетические процесс замедляются, увеличивается выделение продуктов распада белка, в моче повышается содержание азота, креатинина, фосфатов. Нарушения обмена веществ плохо поддаются лечению и могут служить причиной гибели пораженных.
Иприты (сернистый и азотистый), при резорбции, нарушают механизмы проведения нервных импульсов в синапсах (главным образом холинэргических) центральной нервной системы и на периферии.
