Пищевые токсикоинфекции

Лечение и профилактика паратифов А и В

Лечение и профилактика паратифов А и В сходно с брюшным тифом.

Лечение: 1. постельный режим до 6 - 7 дня нормализации температуры.

с 6- 7 дня можно сидеть, с 10 - 12 - ходить.

2. Этиотропная терапия - аминогликозиды, левомицетин через рот, при наличии соответствующих показаниях в/м.

Курс лечения - в течении всего лихорадочного периода и первые 10 дней нормализации температуры.

Суточная доза 2 г / 4 раза/ сутки.

антибиотикотерапия не принимается при легкой кратковременной форме, при легко протекающих рецидивах, а так же для лечения больных поступивших в стационар в период реконвалесценции.

3. С целью ускорения репарации слизистой оболочки кишки показано назначение витамина С 0,05 3 раза в сутки в течение 20 -30 дней и цитохрома С.

4. Дезинтоксикационная терапия - в/в 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.

При необходимости кортикостероиды, сердечно - сосудестые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин), седативные средства, снотворные.

5. Для профилактики рецидивов и хронического бакносительства:

иммуностимуляторы - тимоген 100 мг в/м в течение 5 дней.

и препараты увеличивающие реактивность организма - метилурацил, пентоксил, и антиоксиданты (унитиол, a-токоферола ацетат, вит. С).

6. При перфорации - хирургическое лечение.

Выписка из стационара после клинического выздоровления не ранее 21 -23 дня болезни, после нормализации температуры тела и после 2-х кратного отрицального бак.исследования кала и мочи и однократного отрицательного бакисследования дуоденального содержимого.

Профилактика: воздействие на звенья инфекц. процесса, источника инф., пути передачи, макроорганизм.

- группа острых кишечных инфекций, разв-ся при употреблении в пищу продуктов, инфицированных патогенными и условно-патог. микроорганизмами, клинически проявляющихся внезапным началом, синдромом интоксикации, гастроэнтеритом, частым развитием обезвоживания.

Этиология.

Сальмонела, шигелла, энтеротоксигенные штаммы стафиллококков, стрептококков (b-гемолитический стрепток. гр. А), спорообразующие анаэробы (клостридии), спорообразующие аэробы, галлофильные вибрионы, условно-патог. микроорганизмы.

Они выделяются с испражнениями людей и животных в окр. среду (почву, воду открытых водоемов, на овощи, корнеплоды и т. д.), + инфицирование возможно при забое и обработке туш больных животных. В пищ. продуктах возбудитель размножается, и могут накапливаться их токсины.

Путь передачи: алиментарный, сезонность: теплое время года.

Патогенез.

При попадании в ЖКТ больших доз микроорганизмов происходит их массивная гибель с высвобождением токсинов (экзо- и эндотоксины). С эндотоксинами связано развитие интоксикации, экзотоксин – диарейный синдром. Эндотоксин по хим. структуре представляет липополисахарид.

Клиника.

Инкуб. период: от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч).

Начало острое, тошнота, рвота, чаще повторная, иногда неукротимая. Одновременно начинается диарея, стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 р. в д., не содержит слизи и крови. Наблюдается озноб, головная боль, слабость, повышение температуры тела в первые часы болезни 38-39 ^оС. У большинства больных боли в животе слабые, но у некоторых – скваткообразные боли в эпи- и мезогастрии.

Объективно: бледность кожи, иногда цианоз, похолодание конечностей, язык – бело-серый налет, живот мягкий, болезненный в эпигастрии, печень и селезенка не увеличены.

ССС: брадикардия, снижается АД, систолический шум на верхушке, глухость тонов. В некоторых случаях – обмороки.

При многократной рвоте и обильном поносе м. б. симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Длительность заболевания – 1-3 дня.

Осложнения.

Дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность. При ПТИ, вызванной Cl. perfringens – р-тие некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

Прогноз: благоприятный.

Диагностика.

1. Клиника: 1) острое начало, симптомы гастрита, гастроэнтерита, 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер, 3) короткий инкуб. период, непродолжительность самого заболевания, 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного продукта, 5) взрывной характер заболеваемости.

1. Лабор. диагн-ка: бактериологический метод, материал - рвотные массы, кал, промывные воды желудка, остатки несъеденной пищи. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо доказать идентичность выделенного штамма возбудителя со штаммами, к-рые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, к-рые получены из загрязненного продукта.

Серологич. метод самостоятельного значения не имеет.