Третий этап - гормонотерапия

Второй этап - медикаментозная негормональная терапия.

Первый этап - немедикаментозная терапия.

· Утренняя гимнастика

· лечебная физкультура

· общий массаж

· правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).

· Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.

· Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.

· Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов.

· Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин (до 6 недель).

· Транквилизаторы - диазепам, элениум.

· Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.

Опасности при гормонотерапии:

· возможность развития гиперпластического процесса в матке

· эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз.

Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.

ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.

Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.

Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью.

Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.

Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома.

· Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

· Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона.

· Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма.

· Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины.

· Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория.

Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции).

КЛИНИКА.

Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом.

Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание.

Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД.

Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.

В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы:

· легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

· Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены).

Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.

ДИАГНОСТИКА.

В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится.

Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ.

Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает:

· психотерапия

· применение транквилизаторов

· применение витаминов А, Е

· применение половых гормонов.

Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха.

Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.).

Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия.

Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день.

Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла.

Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу.

Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла.

Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат.

Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным.

ПОСЛЕРОДОВОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ.

Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов.

Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро (особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца (неправильно когда говорят что пока женщина кормит, то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен.

Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия (уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.

ТЕМА: ФИБРОМИОМА МАТКИ.

Доброкачественная опухоль, которая встречается у 20% женщин. Некоторые ученые, что каждая вторая жещина после 40 лет имеет фибромиому матки. Опухоль обладает значительным ростом в период наличия менструальной функции и подвергается обратному развитию в менопаузальный период. Иногда это дает основание ждать менопаузы как излечения.

К сожалению, эта опухоль может подвергаться озлокачествлению (0.6 -1%). Перерождается фибромиома в саркому так как это соединительнотканная опухоль.

Встречается в любом возрастном периоде, но чаще всего в 40-50 лет (находят развитие миомы у 65% женщин). От 30 до 40 лет также довольно часто встречают миому - 25-35%. Раньше 25 лет - единичные случаи. Не одна миома матки не похожа на других. Может состоять из одно узла, но чаще всего бывает множественная миома матки.

Существует несколько названий матки. Термин миома матки стал преобладать над другими названиями опухоли. Миома является синонимом фибромы, фибромиомы, лейомиомы. Все зависит лишь от того в каком количестве и качестве соединительнотканные и мышечные волокна.

Локализация: чаще всего множественная, чаще интрамуральная, интерстициальная. Миома исходит из мышечной стенки, имеет множество узлов, количество и размер которых совершенно разнообразны. Интерстициальная локализация преобладает (60-70%). Беременность при миоме матки возможно (3%), однако бесплодие преобладает. При беременности с миомой идет нарушение питания плода, так как узлы не могут растягиваться и рост плода идет в сторону свободную от узлов. Самые большие проблемы при вынашивании такой беременности. При такой беременности развивается слабость родовой деятельности, выполняют кесарево сечение из-за положения плода, из-за препятствия в виде узлов. В послеродовом периоде могут быть осложнения - кровотечение. Если кровотечения нет, то в последующем при сокращении матки узлы ишемизируются (так как питание идет из капсулы) и развивается некроз узлов, развивается эндометрит, метрофлебит. На фоне гангрены развивается сепсис. При множественных узлах необходимо выполнить ампутацию матки.

Довольно часто встречаются субмукозные (подслизистые) узлы. Находятся в полости матки. Эти миомы могут рождаться, для чего нужно чтобы шейка раскрылась. Отсюда клиника - кровотечение, схваткообразные боли. Субмукозные миомы на широком основании не могут рождаться, и чаще всего дают тяжелые кровотечения с анемизацией.

Также довольно часто встречаются субсерозные миомы. Эти миомы окружены только серозной оболочкой. Они могут быть на широком или узком (ножка) основании. Может быть сочетание субсерозной и множественной интрамуральной.

Интралигаментарные узлы - более редкая локализация - узел при этой локализации расположен между листками широкой связки. Узел находится в параметрии, довольно часто глубоко, лежит на сосудах, на проходящем мочеточнике, придавливает мочевой пузырь. Поэтому эта локализация очень коварна.

Шеечная миома матки - узлы чаще всего одиночные, и довольно часто бывают больших размеров, выполняющих и вколоченных в малый таз. Влагалищной части шейки практически не найти. Еще реже встречается миома круглой связки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Мнение о гистогенезе сложилось в начале века - происхождение из мезенхимы сосудистой стенки - происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда и образуется так называемая активная зона (зачатки роста будущей миомы матки). В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обуславливается дисгормональными нарушениями. В начале возникает какая-то основная причина нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников - яичники, что приводит к организации роста миомы. Затем начинается рост миомы без признаков дифференцировки, а затем появляется четкая дифференцировка и поэтому часть таких узлов содержит соединительнотканные волокна, мышечные волокна. Такая дисгормональная опухоль обуславливает ряд нарушений в организме, которые способствуют также росту опухоли: метаболические нарушения, функциональная недостаточность печени (в печени происходит метаболизм стероидов). Также способствуют возникновению миомы: нарушение жирового обмена также способствуют росту миомы. Воспалительные процессы, инфекционные процессы, нарушения менструального цикла, неполноценность второй фазы менструального цикла при которой содержание эстриола не увеличено, а прогестерон находится на нижней границе. Количество ядерных эстрогенных рецепторов ниже нормы, а количество суммарных прогестероновых рецепторов на нижней границе. Поэтому при миоме матки всегда имеется неполноценная вторая фаза, недоразвитое желтое тело, поэтому общая суммарная величина гормонов не изменена, но все-таки недостаточность второй фазы имеется. Эти нарушения периферических звеньев ответственных за репродуктивную функцию всегда имеются при миоме матки, но нарушения в центральных механизмах как правило отсутствуют. Появились новые исследования (Савицкий), которые говорят о локальной гипергормонемии. Гормонозависимыми волокнами в матке являются: гладкомышечные клетки, нервные волокна, сосудистая система. Эти рецепторы активны для эстрадиола и прогестерона, и получается такая зависимость зародышевых зачатков от функции яичников, которая имеет место локально. В зависимости от нарушений функций яичников происходит локальное потребление гормонов этими зародышевыми зачатками. В исследованиях было показано, что в сосудистой общей сети количество гормонов значительно ниже чем в региональной области опухоли. То есть все гормоны которые вырабатываются яичниками потребляются этой зоной.

При миоме имеет всегда место поликистозные изменения (дегенерация) яичников (малоактивные фолликулярные кисты). Пока функционируют яичники, до тех пор растет миома. Выделено два патогенетических варианта роста и развития миомы (предложены Вихляевой):

· первый вариант связан с тем, что у женщин довольно часто в анамнезе имеет место нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм, ювенильные кровотечения. При этом клиникопатогенетическом варианте происходит рост и развитие опухоли. Опухоли достигают больших размеров, не имеют специфических симптомов.

· второй вариант связывается с нарушением рецепторных зон, что как правило бывает следствием местных патологических проявлений (патологические роды, множественные аборты, внутриматочные вмешательства, воспалительные процессы матки, придатков). При этом варианте часто встречаемся с небольшими миомами, но близко к рецепторной зоне. Эти миомы хотя и небольших размеров, но чрезвычайно кровоточащие, дающие много клинических проявлений.

КЛИНИКА.

Главным симптомом является кровотечение. Кровотечение связано с рядом факторов - с изменениями в эндометрии, с сократительной способностью матки. Изменения в эндометрии - чаще всего это выраженные пролиферативные изменения (преобладают над секреторными). Чаще пролиферативные изменения в виде железистой, железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Длительное отторжение, мозаичность картины отторгнутого миометрия способствует дальнейшим кровотечениям, поэтому при миоме кровотечение и анемия выражены.

Чаще всего в начале циклические кровотечения дают подслизистые миомы матки - обильные мено- и метроррагии. Затем кровотечения приобретают беспорядочный характер. Интерстициальные миомы, особенно деформирующие полость приводят к значительным кровотечениям. К мажущим, ациклическим кровотечениям приведут такие формы как шеечная, перешеечная. Кровотечение связано также с нарушением сократительной способности. Кровотечения при этом длительные, циклические и затем ациклические. Кровотечения также связаны с большой площадью отторжения. Женщины как правило страдают железодефицитной анемией.

Второй симптом - болевой симптом. Разные узлы, даже небольшие узлы могут давать боль. Чаще всего эти боли возникают и связаны с нарушением иннервации. Нервы и сосуды проходят по капсуле, поэтому нарушения связаны с перестяжением капсулы. Боли носят изнуряющий характер. Боли могут усиливаться после менструации, за счет сдавления, ишемии капсулы узла. Довольно часто миома сочетается аденомиозом матки, при этом матка тоже увеличена в размерах за счет полостей выстланных эндометрием (эндометрий при неблагоприятных условиях мигрировал в межмышечные пространства). При этом сочетании возникают циклические боли - перед менструацией, в первые дни менструации, и заканчиваются после окончания, а затем все повторяются. Боли могут носить схваткообразный характер при рождении фиброматозного узла. Нарастающий характер боли возникает при ишемии узла. Это встречается довольно часто - вдруг появляются боли внизу живота, которые усиливаются. Одновременно может быть повышением температуры, задержка мочеиспускания, кровянистые выделения. При пальпации обнаруживается локальная болезненность в одном из узлов. В узле появляются элементы некроза - узел становится серого цвета, с зонами деструкции. Это является одним зи показаний к срочному хирургическому вмешательству.

Большие миомы чаще дают сдавления нервных стволов, тазового сплетения.

Нарушение функции смежных органов - мочевой пузырь, кишечник. Даже узел, растущий из передней стенки матки и оказывающий давление на мочевой пузырь может давать разнообразную симптоматику: учащенное мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, задержка мочеиспускания. Это приводит к вторичным изменениях в мочевых путях - циститы, свищи и др. Большие узлы, локализующиеся на передней стенке матки, шеечная и перешеечная локализация узлов также близки к мочевому пузырю. Эти узлы часто дают задержку мочеиспускания. Такое нарушение приводит к нарушению трофики, возникают пузырно-влагалищные свищи. При интралигаментарном расположении узла - сдавление мочеточника, крупных магистральных сосудов, нервных сплетений. Мочеточник вытягивается, истончается и во время операции может травмироваться. Такая локализация приводит к нарушению пассажа мочи. Возникает гидроуретер, гидронефроз, то есть поражение почки.

Нарушение функции кишечника - по типу запора. Так как появляются застойные явления в малом тазу, что ухудшает перистальтику кишечника, приводит к образованию геморроя. Женщины с миомой матки входят в группу риска по возникновению аденокарциномы матки потому что в патогенезе часты обменные нарушения (ожирение), гиперпластические процессы в эндометрии, возрастной период (гипертоническая болезнь и др).