Патогенез шока

Виды шока.

III. Шок

Шок – универсальная системная реакция организма в ответ на тяжёлую травму или острую тяжёлую патологию, заключающуюся в распространённом нарушении микроциркуляции со снижением функции жизненно важных органов и тканей. Это рефлекторная реакция организма при тяжёлых травмах (включаются механизмы угасания организма).

1 подход – событие + шок: ожоговый, электрический, аллергический (анафилактический), постгеморрагический, травматический, посттрансфузионный, инсулиновый, токсический, септический, операционный (интра- и постоперайционный) и др.

2 подход – орган + -генный (-альный): церебральный, кардиогенный, остеогенный, нефрогенный (ренальный) и др.

По степени тяжести:

1) Лёгкий шок – компенсируемый;

2) Шок средней степени тяжести;

3) Тяжёлый шок;

4) Крайне тяжёлый шок – декомпенсируемый.

По стадиям:

· 1 стадия – эриктильная. Короткая, длится до 1,5 – 2 минут. При ожоговом шоке – до 1 – 2 ч.

· 2 стадия – торпидная.

Шокогенные (обширные) травмы – перелом нескольких костей с размозжением тканей, разрывом крупных сосудов и т.д. Импульсация возникает с огромного количества рецепторов. Патологическая импульсация беспрерывна и направляется в ретикулярную формацию.

Фаза перевозбуждения (эриктильная). Происходит перевозбуждение ретикулярной формации. Реагируют сосудистый и дыхательный центры, гипоталамус (выбросом рилизинг-факторов), гипофиз, включается адреналовая система (кора и мозговое вещество надпочечников). Патологическая нервная импульсация продолжает поступать, и ретикулярная формация подаёт сигналы на торможение нервных центров. Сильно реагирует сосудодвигательный центр. При шоке включается каскад реакций в центрах, ответственных за тонус мелких сосудов. Далее сигнал распространяется на периферию и действует на пре- и посткапиллярные сфинктеры. В результате выделяются гормоны, БАВ и происходит первичный спазм сосудов.

Дальнейшее торможение нервных центров ретикулярной формацией приводит к снижению тонуса сосудов и расширению капилляров, артериол, венул; снижается скорость кровотока, увеличивается диаметр капилляров (в 2-4 раза). При снижении скорости кровотока изменяется обмен веществ между капиллярами и окружающими тканями, формируется гипоксия и ацидоз. В условиях ацидоза медленно нарастает спазм гладкой мускулатуры. Сфинктеры сжимаются, и кровь задерживается в капиллярах (à смерть). Капилляростаз приводит к тромбозу.

А) Нервная система. В результате нервной регуляции происходит угасание функций всех органов.

Б) Эндокринная регуляция. Выброс в кровь рилизинг-факторов стимулирует синтез гормонов, гормоны влияют на органы. Когда гормоны израсходуются, наступает гипоксия, что затрудняет выработку гормонов. В результате снижается кровообращение. Это второй порочный круг.

В) Гуморальная регулирующая система. Группы клеток синтезируют БАВ и выбрасывают их в кровоток. Тканевые регулирующие вещества – брадикинин, гистамин, серотонин («шоковые яды») – участвуют в запуске шока. Начинается их бурный синтез тучными клетками, макрофагами, эндотелиоцитами. БАВ поступают в просвет капилляров и вызывают тромбообразование.

Г) Иммунная система. Включает клеточные и гуморальные регуляторы. При временном спазме сосудов клетки выбрасывают цитокины, цитомедины, в результате наступает расширение сосудов.