Этиология.
Острый гломерулонефрит
ЛЕКЦИЯ
Тема: «СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ»
Острый диффузный гломерулонефрит (ОГДН) - острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами. ОГДН относится к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек, Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространённостью, возникновением в детском (5— 12 лет) и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недостаточности и летальному исходу.
ОДГН встречается и в пожилом возрасте, протекает значительно тяжелее (нефротический синдром, острая почечная недостаточность). Заболевание встречается, как правило, спорадически, редко в виде эпидемий. Рост заболеваемости ОДГН отмечается в годы эпидемиологического неблагополучия, войн, разрухи (так называемый нефрит военного времени).
|
|
Большинство, исследователей основным этиологическим фактором ОДГН признают нефритогенные штаммы (в-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 6—20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез). Доказано, что ОДГН может быть одним из проявлений ревматизма — заболевания, также связанного со стрептококковой инфекцией.
Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева и кожных покровов стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Заболевание может развиваться и после других инфекций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарных (малярия, токсоплазмоз).
ОДГН может развиться и после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и другие токсические вещества). Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки и др.
Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.
Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.