Этиология. II.Снижение запасов при хроническом гепатите, циррозе печени, алкоголизме

Фолиево- дефицитная анемия

Лабораторная диагностика

II.Снижение запасов при хроническом гепатите, циррозе печени, алкоголизме.

I. Нарушение всасывания

ЭТИОЛОГИЯ

В12- дефицитные анемии

Мегалобластная анемия

К этой группе заболеваний относят анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

Общим признаком этих анемий является мегалобластический эритропо­эз с наличием в костном мозге мегалобластов.

Наиболее частой причиной мегалобластных анемий является дефицит витамина В12, реже- фолиевой кислоты или сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

В12- дефицитные анемии характеризуются мегалобалстическим типом кроветворения, атрофическими изменениями желудочно- кишечного тракта и поражением нервной системы.

1. Нарушение секреции "внутреннего фактора":

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике:

3. Конкурентный расход:

III. Дефицит транскобаламинов (I, II, III).

IV. Дефицит в диете.

1. Общий анализ крови:

- анемия гиперхромная, цветовой показатель более 1,05 (реже­нормохромная анемия:

- макроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов;

- появление шизоцитов;

- гиперхромия, анизохромия;

- тельца Жолии, кольца Кебота, базофильная пунктация эритро­цитов;

- появление мегалоцитов (диаметр более 12 мкм);

- уровень ретикулоцито снижен (менее 0,5%)? или нормальный;

- лейкопения (за счет снижения нейтрофилов)

- снижение палочкоядерных нейтрофило, гиперсегментация ядер нейтрофилов, увеличение размеров нейтрофилов;

- тромбоцитопения;

- ускоренная СОЭ.

2. Костный мозг:

- мегалобласт различной степени зрелости;

- гиперплазия красного ростка;

- макроформы клеток миелоидного ряда.

Анемии вследствие дефицита фолиевой кислоты характеризуются мега­лобастическим типом кроветворения.

Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота) активна в виде производных тетрагидрофолиевой кислоты. Участвует в синтезе пуриновых и пиримидинвых оснований (вместе с коферментом витамина В12). Кофер­мент фолиевой кислоты- тетрагидрофолат участвует в синтезе глутамино­вой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты развивается у:

1.* беременных женщин (при плохом питании, гемолитических анеми­ях).

2. У недоношенных новорожденных.

3. У детей, при вскармиливании козьим молоком (содержит малое ко­личество фолиевой кислоты).

4. При резекции тонкой кишки.

5. У больных тропической спру, целиакией.

6. При длительном приеме протипосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал), бисептола, некоторых цитостатиков.

7. При алкоголизме.

8. При наследственных нарушениях активности ферментов.