double arrow

Глюкоза. Патологические компоненты мочи

Патологические компоненты мочи

Глюкозурия физиологическая: при употреблении больших количеств сахара, у беременных женщин, при стрессе (особенно у детей)

Патологическая: при сахарном диабете 5 – 120 г/л, (27,8 – 500 ммоль/сутки), поражение почечных канальцев и нарушение реабсорбции

Кетоновые тела – ацетоуксусная (СООН-СН2-СО-СН3) и β-гидроксимасляная
(СООН-СН2-СНОН-СН3) кислоты, ацетон (СН3-СО-СН3).

Кетоз – резкое увеличение кетоновых тел в моче (при сахарном диабете, голодании, употреблении пищи, богатой кетогенными веществами, в послеоперационном периоде, при тиреотоксикозе, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях). Кетоацидоз – при увеличении концентрации кетоновых тел в сотни раз.

Белки Протеинурия бывает при нарушении проницаемости почечных клубочков и при уменьшении обратной реабсорбции белков почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30 г/л, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (гломерулонефрит – до 30 г/сут), в норме до 100 мг/сут (30-50-100).

Функциональные п ротеинурии: при охлаждении, физическом и психическом напряжении (ортостатическая протеинурия у детей)

Органические протеинурии: при острых и хронических гломерулонефритах, нефрозе, инфекционных заболеваниях, застойных явлениях в почках, токсикозе

Качественный состав белков в моче

Селективная протеинурия – через поврежденный клубочковый фильтр проходят альбумины (микроальбуминурия)

Неселективная протеинурия – повреждение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, проходят высокомолекулярные белки

Почечные протеинурии

Гломерулярные – при остром и хроническом гломерулонефрите, нефропатиях, при системных заболеваниях (амиолоидозе, системной красной волчанке)

Тубулярные: наследственные тубулопатии (синдромы Фанкони, Олбрайта), энзимопатии (галактоземия, гликогенозы), эндемическая нефропатия, острый тубулярный некроз

Внепочечные протеинурии связаны с поражением мочевых путей, предстательной железы, анемиями и заболеваниями печени (белок Бен-Джонса при миеломной болезни)

Оценка протеинурии

Степень протеинурии: нормоальбуминурия <30 мг/сутки, микроальбуминурия 30–300 мг/сутки

макроальбуминурия >300 мг/сутки

Альбумино-глобулиновый коэффициент: норма в моче – 0,6, в крови – 1,5–2,3.

• Амилоидный нефроз, острый нефрит – 1,0–3,0

• Хронический нефрит – до 10

• Липоидный нефроз – 15

Уропротеинограмма моча (кровь)

альбумины 20% (63,6)

α1 – глобулины 12% (4,1)

α2 – глобулины 17% (7,4)

β – глобулины 43% (9,9)

γ – глобулины 8% (15)

Почечные цилиндры. Цилиндрурия + белок + клетки (эпителий и эритроциты) =триада.

Жёлчные пигменты Появление билирубинурии свидетельствует о грубых нарушениях в гепатобилиарной системе. Это нередко оказывается первым симптомом инфекционного гепатита и обтурационной желтухи. Методы основаны на окислении билирубина в биливердин под влиянием окислителя с образованием окрашенных веществ. При билирубинурии моча имеет зеленоватый оттенок различной интенсивности, а пена мочи при этом становится желтой.

Непрямой (неконъюгированный) билирубин в воде не растворим, через почечные клубочки не проходит, поэтому в моче здорового человека он не обнаруживается. Появление билирубина в моче указывает на повышение уровня в крови прямой его фракции (связанной с глюкуроновой кислотой) и служит признаком патологии — нарушения выделения желчных пигментов с желчью.

К развитию желтухи приводит значительное увеличение концентрации билирубина в крови. При паренхиматозной желтухе (вирусной, токсической, травматической в крови повышены обе фракции билирубина, но обычно преобладает прямая) появление билирубина в моче — показатель глубокого поражения печени. Появляется он в моче и при механической желтухе (закупорка желчных путей камнем, опухолью, гуммой, атрезия желчных путей – в крови отмечается избыток обеих фракций билирубина). При гемолитической желтухе (повышение в крови содержания свободного билирубина, а прямой не изменяется) билирубин в моче не обнаруживается.

Уробилинурия — повышенное содержание в моче уробилиновых тел (уробилиногена и уробилина) при заболеваниях печени, гемолитических анемиях и некоторых заболеваниях кишок.

При гемолитических анемиях уробилинурия — важный признак повышенного гемолиза, исчезает при его прекращении. При гемоглобинурии, малярии, скарлатине, рассасывании больших внутренних кровоизлияний появляется уробилинурия гемолитического типа.

При заболеваниях паренхимы печени уробилинурия — очень чувствительный тест. При инфекционном гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутрипеченочный холестаз) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях гепатита двуфазного появления уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8—24 дня. Продолжительная уробилинурия отмечается при хроническом гепатите (циррозе печени). Кроме того, уробилинурия является характерным при­знаком застойных явлений в печени (де­компенсации деятельности сердца).

Отсутствие уробилина при выраженной желтухе может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. Появление или нарастание уробилинурии при этом заболевании — благоприятный признак, свидетельствующий об улучшении функции печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует (появляется билирубин).

Как показатель токсического повреждения печени уробилинурия может развиваться при инфекционных заболеваниях, диффузном токсическом зобе.

При энтероколитах, завороте кишок, длительном голодании повышается резорбция уробилиногена через слизистую оболочку кишок и появляется уробилинурия.

Жёлчные (холевые) кислоты. В моче здорового человека желчные кислоты отсутствуют. При гемолитической желтухе в моче желчных кислот нет. Небольшое количество их появляется при обтурационной желтухе (ранние стадии), остром панкреатите. При поражении паренхимы печени резко снижается способность гепатоцитов захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются и выделяются с мочой. С выделением желчных кислот через почки связывают развитие недостаточности почек при заболеваниях печени.

Наличие крови. В моче можно выявить гемоглобин и его производные (гемосидерин, порфирины). Если наличие крови в моче подтверждается микроскопией осадка, химическое исследование на кровяной пигмент не проводят. Если по цвету мочи можно предположить наличие в ней крови, а при микроскопии осадка эритроциты не выявляют, то химическое исследование мочи на кровь обязательно. Гемоглобинурия появляется при повышении концент­рации свободного гемоглобина в плазме до концентрации, превышающей порог гемоглобин­связывающей способности гаптоглобина. При выраженной гемоглобинемии избыток гемоглобина выделяется с мочой, поэтому она имеет темную окраску, напоминающую цвет пива или крепкого раствора калия перманганата (за счет метгемоглобина, образующегося при стоянии мочи).

С мочой может выделяться миоглобин. Миоглобин по химической структуре напоминает гемоглобин и дает положительные реакции на кровь. Дифференцировать миоглобин с гемоглобином можно методом спектрофотометрии или с помощью электрофореза на бумаге. В норме миоглобин в моче отсутствует. Миоглобинурия является признаком заболеваний, связанных с деструкцией тканей.

Анализ мочи (Биохимические исследования при заболеваниях почек)

Клинический анализ: микроскопия осадка, измерение плотности, органолептическая оценка (цвет, запах)

Цитологическое исследование осадка мочи: клетки крови, гиалиновые цилиндры, бактерии

Токсикологическое исследование по выявлению в моче ядов и токсических веществ

Биохимический анализ в моче: белок и его фракции, глюкоза, мочевая кислота, аминокислоты;
в крови: креатинин, мочевина, электролиты


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: