Механизмы фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов

фаза 0 - быстрое открытие Na⁺ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;

фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na⁺, с одновременным ее повышением для К⁺ и Сl^-

фаза 2 - в клетку входит Са²⁺ через медленные Са²⁺-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию

фаза 3 - постепенное закрытие Са²⁺-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К⁺-каналов, что предопределяет выход K⁺ из клетки

фаза 4 – фаза спонтаннойдиастолическойдеполяризации, котораяобусловленна входом через мембрану кардиомиоцитаионов Са²⁺ и Na⁺ .

Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформациитропонин-тропомиози-нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматическогоретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матическогоретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Энергия, потребляемая во время фазы изометрического сокращения сердечного цикла, составляет значительную часть (= 50%) от общего потребления кислорода миокардом, несмотря на то, что сердце в данный период внешней работы не совершает. Энергия, необходимая для изометрического сокращения, в значительной степени за­висит от того, какое давление в желудочке необходимо развить во время этой фазы, т.е. от сердечной постнагрузки.

Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла.

Подробности

Сердце выполняет функцию насоса. Предсердия - емкости, принимающие кровь, которая непрерывно притекает к сердцу; в них расположены важные рефлексогенные зоны, где расположены волюморецепторы (для оценки объема притекающей крови), осморецепторы (для оценки осмотического давления крови) и др.; кроме того, они выполняют эндокринную функцию (секреция в кровь предсердного натрийуретического гормона и других предсердных пептидов); также характерна насосная функция.
Желудочки выполняют, главным образом, насосную функцию.
Клапаны сердца и крупных сосудов: атрио-вентрикулярные створчатые клапаны (левый и правый) между предсердиями и желудочками; полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Клапаны препятствуют обратному току крови. Для этой же цели у места впадения полых и легочных вен в предсердия имеются мышечные сфинктеры.