2018-03-09
926
У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг. Удаление паращитовидных железприводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС. При недостаточности внутрисекреторной функцииоколощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы. У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.). Избыточная функция (гиперпаратиреоз)околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развиваетсяостеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.
В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.
Кальцитонин — гормон пептидной природы, который секретируется щитовидной железой и приводит к снижению концентрации кальция в плазме, в основном обнаруживая влияния, противоположные влияниям ПТГ, однако количественный вклад кальцитонина в регуляцию концентрации ионов кальция намного меньше, чем ПТГ. Синтез и секреция кальцитонина осуществляется парафолликулярными клетками, или С-клетками, лежащими в интерстициальной жидкости между фолликулами в щитовидной железе. Эти клетки составляют всего 0,1% ткани щитовидной железы человека и являются рудиментами улътимобрахиалъных желез более низко организованных животных (рыб, амфибий, рептилий и птиц). Кальцитонин — пептид с молекулярной массой около 3400, состоящий из 32 аминокислот. Увеличение концентрации кальция в плазме стимулирует секрецию кальцитонина. Главным стимулом для увеличения секреции кальцитонина является увеличение концентрации ионов кальция в плазме. У молодых животных увеличение в плазме концентрации кальция на 10% немедленно увеличивает скорость секреции кальцитонина в 2 раза и более, чем у стареющих животных и человека. Это обеспечивает существование второго механизма обратной связи, контролирующего концентрацию ионов кальция в плазме, но этот второй механизм относительно слаб и направлен в противоположном направлении по сравнению с механизмом, опосредованным паратгормоном. Кальцитонин снижает концентрацию кальция в крови. У некоторых молодых животных кальцитонин вызывает быстрое снижение концентрации ионов кальция в крови, которое начинается через несколько минут после инъекции кальцитонина и осуществляется двумя путями. 1. Немедленно снижаются способность остеокластов рассасывать кость и, возможно, остеолитический эффект остеоцитной мембраны на всем протяжении костей, что смещает баланс в сторону преобладания задержки кальция в способных к обмену солей кальция костной ткани. Этот эффект имеет особое значение у молодых животных для быстрого обмена задерживаемого и вымываемого кальция. 2. Второй и более продолжительный эффект кальцитонина заключается в снижении образования новых остеокластов. В связи с тем, что резорбция костей остеокластами опосредует вторичную активацию остеобластов, снижение количества остеокластов приводит к последующему уменьшению количества остеобластов, поэтому через большой период времени результирующим эффектом кальцитонина будет снижение как остеокластной, так и остеобластной активности и, следовательно, очень небольшое изменение концентрации ионов кальция в плазме. Таким образом, влияние кальцитонина на концентрацию кальция в плазме носит преходящий характер и продолжается несколько часов или дней. Кальцитонин оказывает очень небольшое влияние на управление кальцием в почечных канальцах и кишечнике. Напомним, что эти влияния противоположны влияниям паратгормона и их вклад в указанные процессы настолько мал, что едва ли заслуживает внимания.
Витамин D3: способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости, у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)
Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D – 1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ. 1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в кишках
а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем:
увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии; увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы; образование щелочной фосфатазы.
б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.
Действие на костную ткань
Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.
Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.
Действие на почки
Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.
Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.
