Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика. Клиническая и инструментальная симптоматология. (Электрокардиография и фонокардиография)

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапанапроявляетсяв тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левогожелудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходитобратный ток крови из желудочка в предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической, относительной ифункциональной.

Этиология. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, — это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность — наследственные дисплазии соединительной

ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия).

Гемодинамика. При определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек изпредсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии.

Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока — фаза декомпенсации — наступает при

неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде.

Жалобы. При компенсированном пороке больныежалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левогожелудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физическойнагрузке кашель и даже кровохарканье.

Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. Придекомпенсированном порокенаблюдается акроцианоз.

Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево.

Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделовсердца, желудочка — смещение левой границы латерально, предсердия — верхняя граница смещенавверх. Декомпенсированный порок — смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка).

Аускультация. Ослабление I тона, систолическийшум на верхушке. Начало декомпенсации — акцентII тона над легочной артерией.

Рентгенологическое исследование. Увеличениеграниц сердца влево, вверх. Легочная гипертензия —расширение корней легких.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков.

 

 

Болезни миокарда. Миокардиты, этиология, клиника. Миокардиодистрофия. Кардиосклероз. Симптоматология, диагностика.

Миокардит — заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных.

Классификация

1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты:

1) аллергические;

2) инфекционные;

3) инфекционно-токсические.

2. По характеру течения процесса различают миокардиты:

1) острые;

2) подострые;

3) хронические.

3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:

1) легкие;

2) средней тяжести;

3) тяжелые.

4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:

1) очаговые;

2) диффузные.

Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.

Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит к выделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген — антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы,

вызывая клинические проявления заболевания.

Клиника. Первым симптомом являются боли в области сердца. Они постоянные, не очень интенсивные, тупого или ноющего характера, не иррадиируют, не имеют связи с физическим или эмоциональным перенапряжением. Очень характерным симптомом миокардита является сильно выраженная слабость. Она нередко ограничивает всякую физическую активность.

Осмотр и данные клинического обследования. Наблюдается бледность кожных покровов, возможен акроцианоз. Иногда больной находится в положении ортопноэ, отмечаются набухание шейных вен, отеки нижних конечностей.

Перкуссия. Расширение границ сердца.

Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется левее нормального его местоположения.

Аускультация. Тоны сердца приглушены, причем I тон более, чем II. Могут выслушиваться ритм галопа, на верхушке сердца систолический шум, аускультативно определяются нарушения сердечного ритма.

ЭКГ. Изменения крайне многообразны и могут затрагивать желудочковый комплекс QRS (снижениевольтажа зубцов), снижение вольтажа зубца Р, снижение и инверсию Т, снижение интервала SAT.

 

Миокардиодистрофия — группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности.

 

Симптомология.К основным проявлениям М., которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия.

 

Диагностика. Экг. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия); снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса. Диагностически значимыми являются нарушения процессов реполяризации в виде ST-T изменений - уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала ST. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением нарушения электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы как правило отрицательные.

 

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

 

Симптоматика при кардиосклерозе характеризуется этиологической, морфологической формами, а также локализацией и распространённостью. Очаговый и слабо выраженный кардиосклероз в основном протекает бессимптомно, однако при расположении даже маленьких участков некроза в области проводящей системы сердца, может вызвать серьёзные нарушения проводимости и возбудимости сердечной мышцы. К наиболее ярким симптомам можно отнести следующее:

одышка;

отёки;

боли в области сердца;

сердцебиение;

аритмические сокращения сердца;

усталость;

снижение работоспособности.

 

Для постановки диагноза кардиосклероз, необходимо учитывать анамнез (ишемическая болезнь сердца, наличие атеросклероза, перенесённые миокардиты, ревматизм), наличие относительной стабильности сердечной недостаточности (отёки, одышка) и аритмий (мерцательной, экстрасистолия).

 Для уточнения диагноза необходимо провести

ЭКГ – графическое представление разности потенциалов в разных участках сердца, покоторой можно будет выявить в какой части сердца находится рубцовая ткань.

эхокардиографию – позволяет уточнить дисфункцию миокарда и нарушения гемодинамики сердца.

Магнитно-резонансную томографию сердца – метод исследования, позволяющий получить послойные срезы сердца и выявить патологический очаг.