Рентгенологическое исследование сердца. Диагностическое значение. Понятие об ангиографии и коронароангиографии

Методикаобычного рентгенологического исследования включает рентгеноскопию и рентгенографию.Рентгенологическое исследование проводят в прямой проекции, когда больнойрасполагается лицом к экрану и спиной к рентгеновской трубке, и в косых положениях,когда он становится к экрану под углом 45° сначала правым плечом вперед, а затем —левым. В прямой проекции контуры сердечно-сосудистой тени представлены в виде выпуклыхкнаружи дуг (рис. 63, а). Справа верхняя уплощенная дуга образована сосудами — аортой иверхней полой веной, нижняя дуга — правым предсердием. Слева верхняя дуга образованааортой, следующая за ней — легочным стволом и левой легочной артерией, ниже на контурвыходит ушко левого предсердия, еще ниже — левый желудочек. Форма сердечно­сосудистой тени зависит от телосложения больного и расположения сердца в грудной клет­ке. У гиперстеников и лиц с высоким стоянием диафрагмы сердце занимает болеегоризонтальное, чем у нормостеников, поперечное положение, такое расположение сердцаназывают лежачим.. У астеников и лиц с низким стоянием диафрагмы сердце располагаетсяболее вертикально, занимает более срединное положение,(«висячее сердце»).

Оценивая конфигурацию сердечно-сосудистой тени в прямой проекции, обращаютвнимание на величину угла, образуемого по левому контуру сосудистым пучком и теньюсердца. Этот угол носит название «талии» сердца. Он становится более четким приувеличении левого желудочка, а так как оно особенно выражено при пороках аортальногоклапана, такая конфигурация сердца с подчеркнутой «талией» носит название аортальной. При пороках митрального клапана увеличивается левое предсердие и повышается давление влегочной артерии: в связи с этим вторая и третья дуги левого контура, образованные ле­гочным стволом, левой легочной артерией и ушком левого предсердия, начинают выбухать,«талия» сердца сглаживается. Такая конфигурация называется митральной.

В первом (или правом переднем) косом положении (см. рис. 63, б) передний контуробразован восходящим отделом аорты, легочным конусом, правым и левым желудочками.Задний контур сердечно-сосудистой тени образован аортой, левым предсердием и правымпредсердием. У здоровых людей в этом положении определяется полоса просветлениямежду тенью позвоночника и сердечно-сосудистой тенью шириной 2—3 см (так называемоеретрокардиальное пространство).

Во втором (или левом переднем) косом положении (см. рис. 63, в) передний контурсердечно-сосудистой тени образован верхней полой веной, восходящим отделом аорты,правым предсердием и правым желудочком. Задний контур образован нисходящим отделомаорты, левым предсердием и левым желудочком. В норме задний контур сердечной тени ненаслаивается на тень позвоночника.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание также на характер и глубинусокращений различных отделов сердца. Глубина сокращений отражает сократительнуюспособность миокарда. Далее смотрят, соответствует ли смещение сердечного контура фазамсердечной деятельности. Во время систолы сердечный контур смещается в медиальномнаправлении, в период диастолы — в латеральном. Если же на каком-то участке сердечногоконтура во время систолы наблюдается смещение его не в медиальном, а в латеральномнаправлении, говорят о парадоксальной пульсации, которая наблюдается при аневризмесердца.

Ангиография, метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов различных органов с введением в них контрастных (дающих резкую тень и безвредных для организма) веществ. А. применяется для изучения кровоснабжения и выявления заболеваний как самих сосудов, так и окружающих их тканей.

Ангиокардиография — метод рентгенологического исследования, позволяющийполучить снимки отдельных полостей сердца или магистральных сосудов после введения вних специального контрастного вещества. Различают венозную ангиокардиографию и селективную ангиокардиографию.

При венозной ангиокардиографии в периферическую вену вводят контрастное вещество(кардиотраст, диотраст и др.) и делают серию рентгеновских снимков, регистрирующихпопадание этого вещества в правые отделы сердца и сосуды малого круга кровообращения.Левые отделы сердца при этом исследовании контрастируются плохо из-за большой степениразведения контрастного вещества в полостях сердца и сосудах малого круга.

Приселективнойангиокардиографии контрастное вещество вводят через зонднепосредственно в правые или левые отделы сердца. Благодаряэтому достигается лучшее контрастирование изучаемых отделов сердца или сосудов применьшем количестве вводимого контрастного вещества.

 

Ревматизм. Этиология, патогенез. Симптоматология ревматического полиартрита, ревматического эндомиокардита. Диагностические критерии ревматизма. Клиническая и лабораторная диагностика.

 

Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы.

 

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.

Развитие заболевания представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.

 

. Как правило, заболевание развивается через 1—2нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается сжалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может бытьединственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро сревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время.

 

Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больныежалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в областисердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании уних можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; прирезком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушиваетсямягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левогопредсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.Пульс малый, мягкий, нере дко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давлениеобычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда онстановится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии вразличные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других случаях наблюдается узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки — плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфическойревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногдапоявляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев поражается печень{ревматический гепатит). Довольно часто выявляют изменения почек: в моче находятбелок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже — развитиемнефрита.

При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловленоревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозамимелких мозговых сосудов. Наиболее частой формой поражения нервной системы являетсямалая хорея. Она встречается преимущественно у детей, чаще у девочек. Проявляетсягиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица, гримасы),гипотонией, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью.

 

 

Диагностировать ревматизм помогает рядлабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренныйлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ всегда увеличена. Характерна диспротеинемия.На протеинограмме отмечается нарастание а₂-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%). В кровипоявляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень мукопротеинов. Значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокадуI—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением можетприводить к изменению зубца Г и снижению сегментаS—Т. ФКГ отражает свойственныеревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.