Курение матери во время беременности

 

Несмотря на то что неблагоприятное влияние курения на здоровье является доказанным фактом, число курящих женщин в мире достаточно велико, и во время беременности курят от 14 до 35 % женщин (Иванов В. М., Осокина Л. Г., 1995). Курение во время беременности чаще наблюдается на фоне низкого социально-экономического статуса и низкой социальной поддержки семьи, низкого образовательного уровня матери и ее юного возраста, незапланированной беременности, незарегистрированности брака (Литвина С. В., 2000). Курение во время беременности повышает риск спонтанных абортов, и этот риск возрастает с числом выкуриваемых ежедневно сигарет (Chatenoud L. [et al.], 1998), оно увеличивает риск преждевременных родов (Andres R. L., Day M. C., 2000). Курение матери во время беременности является фактором риска нарушения роста и развития плода. Описывают рождение детей с внутриутробной гипотрофией, последующим нарушением периода адаптации в периоде новорожденности, длительной желтушностью, замедлением восстановления первоначальной потери массы тела, что обозначается как «табачный синдром плода» (Гавалов С. М., Соболева М. К., 1991). Выявлена ассоциация курения матери во время беременности с повышенной вероятностью гибели плода в периоде внутриутробного развития и в периоде новорожденности (Tuthill D. P. [et al.], 1999).

Вопрос о возможном тератогенном действии курения матери в течение беременности (т. е. возможности формирования на фоне курения грубых пороков развития у плода) остается открытым. Высказано предположение, что курение женщины во время беременности может изменять генотип ребенка, увеличивая число так называемых транслокаций (Pluth J. M. [et al.], 2000). Показано, что курение матери во время беременности приводит к повышению риска формирования некоторых пороков развития у ребенка, в частности расщелины верхней губы и твердого нёба (Beaty T. H. [et al.], 1997), поликистоза почек, дефекта перегородок сердца, краниостеноза (Kallen K., 1999). Подобные эффекты частично связывают с гипоксией плода вследствие увеличения уровня карбоксигемоглобина в крови у матери на фоне курения (Haustein K. О., 1999). Обсуждается также и возможность передачи канцерогенов, образующихся на фоне курения в организме женщины, к плоду через плаценту (Lackmann G. M. [et al.], 1999). Так называемое пассивное курение женщины во время беременности может также оказывать влияние на плод, что доказывается повышением уровня метаболита никотина (котинина) в моче новорожденных детей (Haustein K. О., 1999). Имеются подтверждения тому, что дети, рожденные курящими матерями, имеют меньшую массу и длину тела при рождении (Horta B. L. [et al.], 1997). Дети могут отставать в физическом развитии в течение всего первого года жизни, а продолжение курения матерью на фоне грудного вскармливания приводит к значимому сокращению прироста массы тела и других антропометрических показателей в первые месяцы жизни ребенка (Кельмансон И. А., 1999). Курение матери во время беременности почти в три раза повышает риск рождения детей с задержкой внутриутробного развития (Secker-Walker R. H. [et al.], 1998). Приводятся данные, согласно которым прекращение курения женщиной перед наступлением беременности или в самом начале беременности способствует увеличению показателей функции внешнего дыхания матери и массы тела ребенка при рождении (Das T. K. [et al.], 1998). Дефицит массы тела при рождении ребенка может быть также связан с низкой концентрацией витамина Е в плазме крови у беременных женщин на фоне курения и, как следствие, увеличением перекисного окисления липидов, снижением трансплацентарной перфузии (Kiely M. [et al.], 1999).

Большого интереса заслуживает возможное влияние курения матери во время беременности на заболеваемость детей в постнатальном периоде. Отмечается общее увеличение заболеваемости детей на первом году жизни, более частое обращение за медицинской помощью (Morales A. W. [et al.], 1997). Показано, что выкуривание женщиной более 15 сигарет в день во время беременности существенно увеличивает вероятность госпитализаций детей в течение первых 8 мес. жизни, а поводом для госпитализаций являются бронхолегочные заболевания, патология желудочно-кишечного тракта, болезни кожи (Wisborg K. [et al.], 1999). Курение матери в течение беременности приводит к более частым эпизодам так называемых колик у детей первого года жизни (Haggart M., Giblin M. J., 1988; Sondergaard C. [et al.], 2001). Более частые инфекции нижних респираторных отделов у детей первых месяцев жизни сочетаются с повышенной концентрацией продуктов распада никотина в первородном кале в периоде новорожденности, что косвенно подтверждает связь курения матери во время беременности с последующим возрастанием частоты бронхолегочных заболеваний у детей (Nuesslein T. G. [et al.], 1999). Курение матери во время беременности повышает риск заболеваний острым средним отитом ребенка первого года (Ey J. L. [et al.], 1995). Оно оказывает неблагоприятное влияние на кроветворение ребенка: выявляется нарушение метаболизма железа, процессов синтеза гемоглобина, что может приводить к возрастанию риска анемии на 1-м году жизни; наблюдается задержка перехода к выработке у ребенка гемоглобина взрослого типа, а также более высокий уровень карбоксигемоглобина в крови у детей (Гавалов С. М. [и др.], 1991; Cochran-Black D. L. [et al.], 2001). Дети, подвергшиеся антенатальному воздействию никотина, имеют повышенный риск пищевой сенсибилизации и аллергических реакций на протяжении первых 3 лет жизни (Kulig M. [et al.], 1999).

Внимание многих исследователей привлекает вопрос о влиянии курения матери в течение беременности на особенности гемодинамики и характеристики сердечного ритма ребенка, риск возможных расстройств дыхания. Курение матери во время беременности приводит к повышению цифр артериального давления у новорожденных и у детей первого года жизни (Beratis N. G. [et al.], 1996). Имеются данные о том, что курение матери во время беременности сохраняет свое неблагоприятное влияние на показатели артериального давления детей и в последующие возрастные периоды (Morley R. [et al.], 1995). Курение в течение беременности может нарушать регуляцию сердечного ритма у ребенка (Browne C. A. [et al.], 2000). Дети, матери которых курили во время беременности, характеризуются снижением показателей функции внешнего дыхания (Cunningham J. [et al.], 1994; Jedrychowski W. [et al.], 1997; Hoo A. F. [et al.], 1998). Выявлена ассоциация между курением матери в течение беременности и рецидивирующими эпизодами свистящего дыхания, определяемыми у детей раннего возраста (Karaman O. [et al.], 1999; Henderson A. J. [et al.], 2001).

Курение женщины во время беременности и после родов считается одним из важнейших факторов риска синдрома внезапной смерти младенцев (СВСМ) (Кельмансон И. А., 1996; 2006; 2010). Механизм, благодаря которому курение матери во время беременности способствует повышению риска СВСМ, окончательно не расшифрован. В то же время показано, что антенатальное воздействие никотина на плод вызывает нарушение функций нейроэндокринных клеток легких новорожденного, приводит к повреждению проводящей системы сердца, изменяет соотношение адренергических и холинергических синапсов в мозге. Приводятся данные о том, что курение матери во время беременности повышает порог реакции пробуждения ребенка во время сна в ответ на гипоксию. Выявлена связь частоты и продолжительности патологических остановок дыхания (апноэ) во время сна у детей первого года жизни с количеством сигарет, выкуриваемых матерью во время беременности (Кельмансон И. А., 2006). Подобные апноэ у детей часто сопровождаются такими симптомами, как ночной храп и шумное дыхание во сне, беспокойство во сне, повышенное ночное потоотделение. В свою очередь, эти симптомы также чаще выявляются у детей первого года жизни, матери которых курили в течение беременности. Все отмеченные нарушения рассматриваются как вероятные механизмы СВСМ (Кельмансон И. А., 2006).

Качество сна детей первого года жизни существенно нарушается на фоне курения матери во время беременности. В частности, дети чаще испытывают трудности при засыпании, пробуждаются, и их труднее успокоить (Kelmanson I. A., 2009; 2011).

У детей, подвергшихся антенатальному воздействию никотина, выявлены последующие неврологические нарушения. Так, отмечается более низкая оценка новорожденного по шкале Брейзелтона (Oyemade U. J. [et al.], 1994), измененный крик новорожденных (Nugent J. K. [et al.], 1996), их повышенная раздражительность (Pichini S., Garcia-Algar O., 2006), более частые признаки мышечной гипертонии и повышенной возбудимости у детей в возрасте до одного месяца (Fried P. A. [et al.], 1987). Выявлена связь курения матери во время беременности со снижением реакции на слуховые раздражители у детей первой недели жизни (Fried P. A., Makin J. E., 1987), более высокой интенсивностью реакций в 2–4 мес. (Kelmanson I. A. [et al.], 2002), задержкой предречевого развития детей 8 мес. (Obel C. [et al.], 1998), более низкими оценками уровня психического развития детей к концу первого года жизни и нарушением их ответа на слуховой тест в 1 и 2 года (Fried P. A., Watkinson B., 1988). Обращают внимание на ухудшение интеллектуальных способностей и успеваемости в дошкольном и школьном возрасте тех детей, матери которых курили во время беременности, а также на более частое выявление у них признаков дефицита внимания и гиперактивности (Naeye R. L., Peters E. C., 1984; Fried P. A., Watkinson B., 1990; Sexton M. [et al.], 1990). Указывают также на связь курения матери во время беременности с повышенным риском задержки психического развития (Drews C. D. [et al.], 1996), девиантного поведения и психических расстройств у ребенка в школьном и подростковом возрасте (Fergusson D. M. [et al.], 1993; 1998; Orlebeke J. F. [et al.], 1999).

 

Алкоголь и наркотики

 

Неблагоприятное влияние алкоголя на развитие плода у беременной женщины было известно из трудов Аристотеля еще в III в. до н. э. (Mazzadri F. C., 1992). Что касается научных исследований по этой проблеме, то они появились лишь в начале XIX в. (Ulleland C. N., 1972). В середине XX в. были опубликованы работы (Таболин В. А., Урывчиков Г. А., 1986; Lemoine P. [et al.], 1968; Smith D. W., 1979), из которых стало известно, что у новорожденных, родившихся у матерей, злоупотребляющих алкоголем, выявляется характерный симптомокомплекс, названный авторами «алкогольный синдром плода» (АСП) («fetal alcohol syndrome, FAS»). Частота АСП в ряде стран Западной Европы и США составляет 0,97 на 1000 новорожденных, а среди детей, матери которых употребляли алкоголь во время беременности, распространенность этого синдрома достигает 4,3 % (Abel E. L., 1995). Менее серьезные последствия алкоголизации матерей, не укладывающиеся в типичную картину АСП, обычно обозначаются как алкогольные эффекты у плода (АЭП).

Патогенез АСП изучен недостаточно. Установлено, что алкоголь (этанол) сравнительно быстро проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер плода и в повышенных количествах накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС). Присутствие этанола обнаружено также в амниотической жидкости, в связи с чем возникло предположение о проникновении этого вещества, минуя плаценту.

Большое значение в патогенезе АСП, по-видимому, имеют патологические изменения в самой плаценте (дистрофические изменения ворсин хориона, нарушения процессов микроциркуляции). Одним из возможных факторов тератогенного действия этанола является нередко встречающееся при АСП недоразвитие одной из артерий пуповины.

Известную роль в патогенезе АСП играют морфофункциональные нарушения в печени плода. Характерно, что в печени плода отсутствует алкогольдегидрогеназа, которая разрушает этанол у взрослого человека (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Развитие АСП может быть обусловлено прямым воздействием на эмбрион и плод не только этилового спирта, но и его важнейшего метаболита – ацетальдегида. Это соединение особенно активно переходит к плоду в первом триместре беременности, когда происходят активные процессы дифференцировки важнейших органов и тканей (критический период развития).

Диагностика АСП основывается на наличии характерной триады признаков (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Astley S. J., 1999):

– замедление роста;

– нарушение структуры и функции ЦНС;

– характерные аномалии лицевого черепа, внутренних органов, конечностей и других систем организма.

Помимо этих трех критериев для точной диагностики АСП требуются сведения об алкоголизации матери во время беременности.

Повреждения ЦНС выражаются в развитии микроцефалии, нарушениях интеллекта и координации движений, состоянии возбуждения. Эти явления, возникающие в период новорожденности, сохраняются на многие годы. Средний уровень IQ пациентов составляет 65–70, однако дети с наиболее тяжелыми морфологическими аномалиями и самыми низкими показателями роста обнаруживают также и наиболее выраженные проявления снижения интеллекта. У младенцев и детей раннего возраста с проявлениями АСП отмечается низкая активность при сосании материнской груди, задержка речевого и двигательного развития, нарушения тонкой моторики, нарушения слуха. Часты случаи формирования синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Судорожный синдром наблюдается в 20 % случаев АСП, хотя он и не рассматривается в качестве типичного проявления данного состояния.

Задержка роста возникает еще в период антенатального развития и становится особенно заметной после рождения ребенка. С возрастом масса пациента может приближаться к средним показателям, однако стойко сохраняется отставание в росте и малая окружность головы.

Характерны аномалии развития лицевого черепа: микрофтальмия (уменьшение размера глазного яблока), удлинение лица, низкий лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос, дисплазия ушных раковин, большой широко открытый рот, блефароптоз (опущение века), косоглазие, уменьшение длины глазных щелей, уплощение затылка (Astley S. J., 1999) (рис. 36). Сочетание этих симптомов делает внешний вид таких детей весьма характерным и облегчает диагностику АСП. Лицевые дисморфические признаки с возрастом становятся менее отчетливыми, хотя некоторые черты (например, короткая глазная щель) стойко сохраняются.

Из других аномалий развития сравнительно часто встречаются врожденные пороки сердца, множественные гемангиомы (сосудистые опухоли), неправильное развитие верхних и нижних конечностей. Перинатальная смертность при данном синдроме высокая, поэтому систематическое употребление алкоголя во время беременности является фактором высокого риска развития перинатальной патологии.

 

Рис. 36. Внешний вид ребенка с алкогольным синдромом плода (по: Astley S. J., 1999)

 

Таким образом, выраженное тератогенное и эмбриотоксическое действие этилового спирта на плод является основанием для полного запрещения употребления всех спиртных напитков во время беременности. При возникновении беременности у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, целесообразно ставить вопрос об искусственном прерывании беременности (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Употребление кокаина во время беременности может привести к развитию врожденных пороков ЦНС, мочеполовой системы, самопроизвольному выкидышу, отслойке плаценты. Отмечается повышенный риск развития задержки внутриутробного развития плода, последующей задержки психического развития ребенка, а также повышение риска синдрома внезапной смерти младенца (Hutchings D. E., 1993). Героин и метадон оказывают воздействие на формирующиеся опиатные рецепторы ЦНС плода. У новорожденных, матери которых употребляли эти наркотики, отмечаются преходящие, но сильно выраженные признаки синдрома отмены, сопровождающиеся выраженным раздражением ЦНС. Подобный синдром отмены может представлять угрозу для жизни новорожденного (Hutchings D. E., 1990). Прием марихуаны приводит к неврологическим расстройствам у новорожденных: у них отмечается синдром отмены, а начиная с 3 лет у этих детей нередко выявляются низкие показатели IQ (Day N. L. [et al.], 1994), проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Fried P. A. [et al.], 1992), признаки задержки психического развития (Fried P. A., 1993).