double arrow

Алгоритм реанимационных мероприятий при клинической смерти.

1

Реферат

 

Специальность: кардиология, в том числе детская.

Дисциплина: Интенсивная терапия в кардиологии, детская

Кафедра: терапевтического профиля интернатури и ПВО          

Курс: 2

Группа: 102

Тема Терминальные состояние у детей. Клинические параметры.

Форма выполнения: реферат

 

 

                                                                                              Выполнила: Даулешова Г.С.

План

Термениальные состояние у детей. Этиология. Патогенез.

Клинические параметры

Алгоритм реанимационных мероприятий при клинической смерти.

Терминальные состояния — патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.Под терминальным состоянием следует понимать конечный период угасания жизни организма, предшествующий биологической смерти — необратимым изменениям в органах и тканях, прежде всего центральной нервной системы. Восстановление целостного организма становится невозможным. Следует подчеркнуть, что биологическая смерть различных тканей и органов наступает не одновременно. Восстановление деятельности сердца возможно через значительный промежуток времени после гибели мозга. Но именно гибель мозга, собственно говоря, и определяет биологическую смерть.Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы.

Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга (прежде всего коры головного мозга) приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический.

При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран.

Эти изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации.

В принципе, эти изменения являются обратимыми, и, при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом, не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4–6 минут аноксии достаточно, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

· К терминальным состояниям относят:

· тяжёлый шок (шок IV степени)

· запредельная кома

· коллапс

· преагональное состояние

· терминальная пауза

· агония

· клиническая смерть

Терминальные состояние включают 3 стадии:

1. Преагональное состояние

2. Агональное состояние

3. Клиническая смерть

Преагония — заторможенность, снижение артериального давления ниже 60 мм рт. ст., учащение и уменьшение наполнения пульса, одышка, изменение окраски кожных покровов (побледнение, цианоз). Длительность преагонии — от нескольких минут и часов до суток.
На протяжении всего этого периода преобладают расстройства гемодинамики и дыхания, развивается гипоксия органов и тканей, накапливаются недоокисленные продукты. Это в свою очередь вызывает резкие нарушения функций всех органов и систем организма: возникает агония.
Агональное состояние — сознание и глазные рефлексы отсутствуют. Тоны сердца глухие. Артериальное давление не определяется. Пульс на периферических сосудах нитевидный или не пальпируется, на сонных артериях — слабого наполнения. Дыхание редкое, судорожное или глубокое и частое.
Агония продолжается от нескольких минут до нескольких часов. При агональном состоянии возможно включение комплекса последних компенсаторных и приспособительных функций организма, нередко отмечается усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и кратковременное восстановление сознания (В. А. Неговский, 1971).
Атональное дыхание осуществляется благодаря участию в акте вдоха всей дыхательной мускулатуры, в том числе и вспомогательной (парадоксальное дыхание). При этом отмечается учащение сердечных сокращений и незначительное повышение артериального давления. Быстрое накопление недоокисленных продуктов в результате гликолиза, неадекватное дыхание и кровообращение приводят к окончательному истощению компенсаторных механизмов и остановке сердца и дыхания.
Клиническая смерть — переходное состояние между жизнью и смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях (центральной нервной системе) еще не наступили необратимые изменения. Это делает возможность оживления организма.
Терминальное состояние и, в частности, клиническая смерть характеризуются резкими нарушениями всех жизненно важных функций: в головном мозге резко снижается содержание сахара и гликогена, макроэргических фосфорных соединений (АТФ и АДФ), накапливается молочная кислота, уменьшается содержание легко гидролизуемых амидных групп белков, связанных амидных групп и нарастает содержание аммиака. Больше всего страдают клетки коры головного мозга, аммониева рога и мозжечка; ствол головного мозга повреждается значительно меньше. В сетевидной формации продолговатого мозга наблюдаются вспышки колебаний биотоков, что свидетельствует о еще сохранившейся деятельности дыхательного центра продолговатого мозга. В организме происходит накопление кислых продуктов обмена, развивается тяжелый метаболический ацидоз со снижением рН артериальной крови до 6,8—6,9.
Функции автоматизма и проводимости сердца сохраняются в течение 20—30 мин после наступления клинической смерти. Резко нарушается функция почек в результате снижения почечного кровотока, угнетаются процессы активной и пассивной реабсорбции и секреции в канальцах почек. Могут возникнуть обширные поражения почечной и печеночной паренхимы.
Патогномоничным признаком этого состояния является полное прекращение кровообращения.
Этиология. Остановка сердца и прекращение дыхания у ребенка могут быть следствием столь многих причин, что перечислить их все просто невозможно. Нередки случаи, когда вначале поражается одна из этих систем, но очень быстро и неизбежно гибнет и другая система. Но даже сохранение в течение какого-то времени дыхания или кровообращения при отсутствии одной из этих функций уже свидетельствует о терминальном состоянии и, самое главное, требует проведения реанимационных мероприятий. Остановка дыхания у детей возникает при тяжелых травмах, ожогах, утоплении, отравлении окисью углерода, химическими веществами, при токсикозах и воспалительных заболеваниях (сливная пневмония, сепсис) и др.
У детей наиболее частой причиной прекращения дыхания и асфиксии является обструкция дыхательных путей различной этиологии вследствие некоторых анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. К ним относятся: плохое развитие дыхательной мускулатуры, узость дыхательных путей, большой корень языка, сниженные рефлексы с глотки и трахеи, неспособность детей откашливать мокроту. Частой причиной обструкции дыхательных путей у детей в коматозном состоянии является западение корня языка, аспирация содержимого желудка при рвоте или регургитации, ларинго- или бронхоспазме.
Обструкция дыхательных путей может быть полной или частичной. Частичная обструкция и гиповентиляция даже без прекращения кровообращения могут привести к гипоксическому повреждению мозга, его отеку, отеку легких и к прекращению дыхания вследствие истощения высших регуляторных механизмов.
Остановка кровообращения у детей чаще всего наступает в результате асфиксии, кислородного голодания, болезней сердца, травм, побочных эффектов лекарственных веществ, действующих главным образом непосредственно на сердечную мышцу (адреналин, новокаин, новокаинамид, сердечные гликозиды и др.). Остановку сердца могут вызвать передозировка наркотических веществ, нарушение водно-электролитного обмена, гипертермия. У детей, чаще чем у взрослых, остановка кровообращения возникает рефлекторно, в частности, при манипуляциях на рефлексогенных зонах при недостаточном обезболивании.
Особенно опасна у детей гиповолемия — кровопотеря и плазмопотеря. Потеря 25 мл крови у новорожденного (10% от ОЦК) соответствует потере 500 мл крови у взрослого.
Патогенез. Механизм остановки дыхания может быть схематично описан следующим образом: в результате перечисленных выше причин нарушается поступление кислорода в легкие или к органам и тканям. Развиваются резко выраженные гипоксемия, гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз; в конечном итоге угнетается дыхательный центр. Внешнее дыхание прекращается.
Механизм развития остановки сердца очень сложен и разнообразен. Например, при передозировке общих анестетиков непосредственно угнетается проводящая система сердца. Кроме того, они блокируют дыхательную цепь цикла Кребса и уменьшают образование АТФ. Рефлекторные остановки сердца возникают чаще всего в результате усиления рефлексов со стороны блуждающих нервов, особенно на фоне гиперкапнии. Раздражение солнечного сплетения приводит к резкому расширению сосудов брюшной полости и застою крови в них, уменьшению венозного давления вплоть до остановки сердца.
Резкие нарушения калиевого обмена также приводят к остановке сердца. В отличие от поперечнополосатых и гладких мышц, чувствительных к колебаниям клеточного калия, мышца сердца реагирует на изменения его концентрации в плазме. Во многих случаях причиной остановки сердца является сочетание гипоксии, гиперкапнии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, нарушающих возбудимость, проводимость и сократимость сердечной мышцы.
Клиника и диагностика.



















Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  


1

Сейчас читают про: