Диагностика атеросклероза

ЛЕКЦИЯ 10.

 

    Атеросклероз (athere – пшеничная кашица, sklerosis – твердый, греч.) – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.

Атеросклероз чрезвычайно распространен в мире и поражает людей старше 30 – 35 лет. У мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин. Атеросклероз лежит в основе ИБС, а ИБС является основной причиной смерти в России и других странах.

    Факторы риска развития атеросклероза:

1. Возраст старше 45 лет у мужчин, старше 55 лет у женщин.

2. Мужской пол.

3. Курение.

4. Артериальная гипертония.

5. Нарушение толерантности к глюкозе.

6. Абдоминальное ожирение (окружность талии у женщин свыше 88 лет, у мужчин старше 94 см).

7. Гиподинамия.

8. Наследственность (отец/дед умер до 55 лет, мать/бабушка до 65 лет).

9. Гиперхолестеринемия.

10. Дислипопротеидемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеидов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеидемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеидов высокой плотности.

11. Алиментарный фактор и др. (в литературе известно 246 факторов риска).

Из всех факторов необходимо выделить так называемую «большую тройку»:

1. Артериальную гипертонию.

АГ сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, что приводит к повреждению защитного эндотелиального покрова, утолщение интимы и ухудшению питания стенки сосуда в целом. Это способствует проникновению ЛП из крови внутрь сосудистой стенки, задержке их и накоплению в стенке сосуда.

2. Курение.

3. Гиперхолестеринемию.

Факторы могут сочетаться между собой, что увеличивает риск заболевания.    Патогенез

Атеросклероз поражает чаще артерии среднего и крупного калибра, на интиме которых образуются атеросклеротические бляшки. В образовании бляшки принимают участие липиды.

К основным липидам организма относятся: холестерин, триглицериды, фосфолипиды. Помимо атерогенной способности липиды выполняют целый ряд «полезных» функций в организме.

Холестерин:

1. Входит в состав клеточных мембран.

2. Является предшественником желчных кислот, необходимых для переваривания и всасывания липидов в тонком кишечнике, стероидных и половых гормонов.

3. Необходим для роста организма и деления клеток.

Триглицериды (нейтральные жиры) – это липиды, используемые как источник энергии в организме. Они являются формой хранения и транспортировки жирных кислот (в основном ненасыщенные), которые по мере необходимости легко подвергаются окислению – источнику энергии в организме. Триглицериды могут «откладываться про запас» в качестве энергетического резервного материала.

Фосфолипиды – «несущие конструкции», вещества, отвечающие за физическое состояние мембран в организме – по строению близки к триглицеридам, одна из трех частиц жирной кислоты заменена фосфорной кислотой. Везде, где есть холестерин, есть и фосфолипиды.

Холестерин и другие липиды мы получаем с продуктами питания (печень, масло, яичный желток и т.д.), но 2/3 холестерина синтезируется в печени, кишечнике и других органах.

Все эти вещества (холестерин, триглицериды и фосфолипиды) циркулируют в крови в виде растворимых белковолипидных комплексов, или липопротеидов.

Липопротеиды различаются между собой: размерами частиц, количественным соотношением в них различных липидов и белков, участием в атеросклеротическом процессе.

Классификация липопротеидов:

· очень низкой плотности,

· промежуточной плотности,

· низкой плотности,

· высокой плотности.

ЛПВП – это «хорошие» комплексы, они тормозят развитие атеросклероза (так как переносят холестерин от клеток к печени). Другие виды липопротеидов – это «плохие», атерогенные комплексы, они способствуют развитию атеросклероза (так как переносят холестерин и триглицериды в клетку).

В организме человека существует баланс между поступлением, синтезом и выделением липидов. При атеросклерозе баланс этих реакций нарушается за счет:

· Избыточное поступление холестерина с пищей;

· Избыточное образование холестерина в организме;

· Нарушение выведения холестерина из организма.

Нарушение этого баланса приводит к повышению в крови уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, фосфолипидов и снижению уровня ЛПВП.

Под воздействием различных факторов повреждается эндотелий сосудов. Повреждение запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, которые, в свою очередь, приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки.

Различают два периода в развитии бляшек:

I. Образование бляшки.

II. Болезнь бляшки.

    Первый период:

1. Липидное пятно.

2. Фиброзные бляшки.

3. Фиброзные бляшки с изъязвлениями и наложением тромботических масс.

4. Кальциноз, атерокальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция в фиброзных бляшках солей кальция.

На ранних стадиях развития атеросклероза образование бляшки в стенке сосуда приводит к утолщению наружной оболочки сосуда, но не сопровождается изменением диаметра сосуда. Т.е. достаточно долгий период бляшка растет не в просвет сосуда, а в его стенку. Изменения диаметра сосуда могут начаться только тогда, когда толщина наружной оболочки сосуда увеличилась как минимум на 40%. Утолщение наружной оболочки сосуда приводит к снижению плотности и эластичности сосудистой стенки.

Второй период:

В период болезни бляшки (нестабильная, ранимая бляшка) она может изъязвляться, трескаться. Причиной подобного эпизода может стать все что угодно: волнение и тахикардия, волнение и повышение АДд. После разрыва атеросклеротической бляшки в ней начнется процесс тромбообразования. Образовавшийся тромб представляет собой плотное соединение, где форменные элементы крови плотно упакованы нитями фибрина, разрушить их сложно.

Ошибочно предположение, что бляшка может вырасти до таких размеров, что она полностью перекроет просвет сосуда. Гораздо раньше произойдет разрыв бляшки, и тромб обтурирует просвет артерии.

Клинические проявления

    В течении атеросклероза выделяются два периода. В первом, доклиническом периоде доступными методами диагностики можно выявить дислипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции. Во втором периоде (клинических проявлений) – в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются преходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о распространенном атеросклерозе.

    Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Атеросклероз коронарных артерий приводит к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарных артерий, пораженных атеросклерозом, доставить его миокарду. Возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Атеросклероз грудного отдела аорты характеризуется болью за грудиной, иррадиирующей в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль длительная (часы, сутки), периодически ослабевает и усиливается. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникают затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса - вследствие сдавления возвратного нерва. Возможны головокружения, обмороки при резком повороте головы и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Нередко при физической работе отмечаются слабость, парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях.

Перкуторно отмечается расширение сосудистого пучка вправо, видна пульсация в яремной ямке, при аускультации акцент II тона, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы назад (симптом Сиротинина-Куковерова). Отмечается увеличение систолического давления при нормальном диастолическом. Может выявляться разница между артериальным давлением и пульсом на пораженной и здоровой стороне. Может сформироваться порок аортального клапана.

Атеросклероз брюшного отдела аорты х арактеризуется болью в животе, вздутием живота, склонностью к запорам. Аневризму брюшного отдела аорты нередко удается выявить при пальпации. При этом определяется пульсирующая опухоль около позвоночника. Выслушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Атеросклероз почечных артерий х арактеризуется вазоренальной симптоматической гипертонией, чаще диастолической. В моче может определяться белок, цилиндры, эритроциты. Часто жалобы у больного отсутствуют. Можно выслушать систолический шум в животе на уровне пупка и латеральнее от него на 2-3 см.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Чаще поражаются наружная подвздошная и подколенная артерии. Жалобы на слабость и повышенную утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног. Характерен синдром перемежающей хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, а в покое боль проходит). Отмечается бледность и похолодание ног, возможны трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена). Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

Атеросклероз сосудов головного мозга. Поражаются чаще сонные и позвоночные артерии. Жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти на ближайшие события, снижение работоспособности. Возможно развитие инсульта.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется болью в животе, чаще связанной с приемом пищи. Боль купируется нитроглицерином. Могут быть запоры или поносы, вздутие живота, похудание, обезвоживание. В эпигастрии может выслушиваться систолический шум.

Осложнения атеросклероза: ИБС (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца и т.д.), инсульт, гангрена нижних конечностей.

План обследования:

- общий анализ крови;

- холестерин и липопротеиды крови (ЛПНП, ЛПВП) – в норме холестерин - до 5,0 ммоль/л у здоровых и до 4,5 ммоль/л у лиц с ИБС, ЛПНП – менее 2,5 ммоль/л, ЛПВП - не менее 1 ммоль/л, триглицериды - менее 1,5-1,7 ммоль/л;

- протромбиновый индекс;

- ЭКГ;

- рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастированием пищевода;

- коронароангиография;

- консультация сосудистого хирурга (при атеросклерозе сосудов нижних конечностей);

- ЭХО-графия крупных артерий;

- реовазография.

До появления клинических проявлений атеросклероз обычно не диагностируют. Однако даже при наличии клинических проявлений ни один из известных методов не является идеальным. Так, отсутствие изменений просвета сосуда в начальный период формирования бляшки делает этот этап невидимым для ангиографии. Наиболее эффективным, но недостаточно распространенным является внутрисосудистая эхография. Т.е. введение высокочастотного ультразвукового датчика в просвет сосуда. Это позволяет оценить протяженность, глубину залегания, амплитуду выступания бляшки, ее состав, воспаление и разрыв бляшки.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Что лежит в основе образования атеросклеротической бляшки.

2. Перечислите три основных фактора риска атеросклероза.

3. Какие сосуды чаще поражаются при атеросклерозе.

4. От чего зависят клинические проявления при атеросклерозе?

5. Назовите осложнения атеросклероза.