2018-02-20
190
Калия оротат.
Механизм действия
Оротовая кислота (урацил - 4 - карбоновая кислота) - один из предшественников пиримидиновых нуклеотидов. Она предсттавляет собой исходный продукт для биосинтеза уридинмонофосфата, принимающего участие в биосинтезе НК, Þ белка, в первую очередь - сократительного.
Основная направленность действия препарата - анаболическая. Применяют в первую очередь при нарушении белкового обмена и как общий стимулятор обменных процессов.
Показания:
1. Поражения печени, в том числе и интоксикационные, в том случае, когда нарушена альбуминообразующая функция печени (кроме циррозов с асцитами);
2. Дистрофии миокарда;
3. ИБС - комплексная терапия, в основном при сердечной недостаточности;
4. Алиментарная и алиментарно - инфекционная дистрофия, особенно у детей, для стимуляции синтеза белка;
5. Спортивная медицина - стимулятор роста мышечной массы, повышение толерантности к нагрузке, в т.ч. синдром хронического перенапряжения спортсменов.
|
|
|
Препарат не является донатором К+! Содержит около 20% калия, но всасывается всего 10% от дозы.
3. Энергодающие соединения и субстраты.
Общее направление использования: с целью получения энергии, необходимой для выживания клетки при патологии (витальный уровень энергии).
3.1 Креатинфосфат (Неотон).
Функции:
КФ переносит энергию от митохондрий к актиномиозиновому комплексу. Именно снижение КФ (но не АТФ) характеризует энергодефицит клетки.
КФ образуется в фосфокиназной реакции (фермент - креатинфосфокиназа): Креатин + АТФ ® КФ + АДФ.
Исходя из этих соображений была предпринята попытка обойти КФК к киназную реакцию применением экзогенного КФ, учитывая, что в условиях гипоксии мембрана становится проницаемой для КФ.
Механизм действия:
1. КФ стабилизирует содержание пула аденинуклеотидов в цитоплазме;
2. Тормозит распад фосфолипидов мембран, уменьшает их поницаемость и накопление продуктов распада - лизофосфотидов (аритмогенные соединения): но антиаритмический эффект развивается только в высоких дозах.
3. Ингибирует АДФ - зависимую агрегацию тромбоцитов и улучшает микоциркуляцию.
Показания:
1. Острый инфаркт миокарда (оптимальный период - первые 6 часов с момента появления клинических признаков ИМ);
2. Сердечная недостаточность;
3. Спортивная медицина.
3.2 Глюкоза.
Чтобы обеспечить энергопродукцию на уровне витальных потребностей миокарда важно повысить поток субстратов через путь Эмбдена - Мейергофа за счет легко утилизируемых из внеклеточной среды углеводов, в первую очередь - глюкозы.
|
|
|
Судьба глюкозы:
1. Откладывается в гликоген.
2. Подвергается анаэробному гликолизу на пути Эмбдена - Мейергофа с образованием 2 моль АТФ.
3. Подвергается аэробному гликолизу на пути Эмбдена - Мейергофа - Кребса с образованием 36 моль АТФ.
4. Поступает в ПФШ, который является поставщиком пентоз для синтеза НК, НАДФ*Н - для синтеза ЖК и енкоторых БАВ (тироксин). Кроме того, НАДФн используется печенью для метаболизма ксенобиотиков.
Т.о., основная роль глюкозы состоит в том, что она является 1) субстратом окисления для синтеза макроэргов (именно гликолитической энергопроджукции принадлежит основнвя роль в сохранении жизнеспособности клетки) и повышает детоксикационную функцию печени.
Глюкоза Вводится, как правило, в/в (изо- гипертонический раствор), либо в составе «поляризующей смеси» (глюкоза- инсулин- калий: 1ЕД инсулина на 5 г глюкозы).
Показания:
1. Острый инфаркт миокарда
2. Гипогликемия (инсулиновая кома)
3. Заболевания печени (гепатиты, дистрофии)
4. Острые отравления
5. Инфекционные заболевания
