2020-01-14
83
Свободно живущие популяции микроорганизмов с интенсивным клеточным делением и развитыми системами активной и пассивной подвижности, быстро распространяющиеся в среде, относятся к планктонным формам.
«Оседлые», сессильные формы (sessile cell) имеют выраженные механизмы специфической адгезии, они характеризуются медленной скоростью роста популяций и способностью агрегироваться в клеточные консорциумы. Популяции сессильных клеток формируют биопленки – сообщества клеток, адгезированных на субстрате, со сложной системой регуляции физиологических процессов, основанной на межклеточной коммуникации.
На сегодняшний день предполагается, что 90% изученных видов таксономического домена Bacteria способны формировать биопленки.
Роль биопленок в инфекционной патологии была оценена практически сразу же после их обнаружения, когда было установлено, что сессильные формы бактерий малочувствительны к факторам неспецифического и специфического иммунитета, а также к действию антибактериальных препаратов.
Наиболее актуальными видами бактерий, образующих биопленки при инфекциях, являются стафилококки, представители семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa и др.
В настоящее время установлено, что биоплёнки являются основными факторами патогенеза заболеваний, характеризующихся хроническим воспалением. Их обнаруживают более чем в 80 % хронических инфекционных и воспалительных заболеваний, что позволило выдвинуть концепцию хронических болезней как болезней биоплёнок.
Образование биоплёнок - это сложный комплексный динамический процесс, состоящий из нескольких этапов: адгезии клеток на поверхности и перераспределения клеточной массы; активного деления клеток для создания клеточных кластеров; образования экзополимерного слизистого матрикса. Изначальное прикрепление микробной клетки к поверхности субстрата осуществляется за счёт действия электростатических, гидрофобных сил, сил Ван дер Ваальса, неспецифической адгезии. Адгезия к биологическим поверхностям обусловливается специфическим взаимодействием белков-адгезинов или лектинов фимбрий экзоплазматического компартмента бактериальной клетки с рецепторами или определенными доменами поверхности мембран клеток-мишеней. Механизм адгезии грамположительных бактерий отличается от механизма адгезии грамотрицательных. Так, например, важнейшим элементом в процессе адгезии стафилококков является полисахарид (Polysaccharide Intercellular Adhesin - PIA), который участвует как в клеточной субстратной адгезии, так и в последующем формировании клеточных кластеров. У грамотрицательных микроорганизмов важную роль в адгезии и клеточной агрегации играют жгутики и фимбрии IV типа. Движение, обусловленное жгутиками, способствует распространению и образованию клеточного монослоя на субстрате, а фимбрии IV типа участвуют в клеточной агрегации за счёт лектинового взаимодействия [3]. По мере размножения бактерий они более прочно прилипают к поверхности, дифференцируются, обмениваются генами, что обеспечивает их выживаемость.
