Фолиеводефицитная анемия

Наибольшее значение в возникновении анемии этой группы имеет дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Дефицит их приводит к угнетению образования и нормального созревания эритроцитов.

Фолиевая кислота (фолацин, фолаты) необходима для нормального кроветворения. Она играет большую роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот и холина. Действие фолиевой кислоты тесно связано с витамином В12.

Основным источником фолиевой кислоты являются свежие овощи, зелень, бобовые. Ее много в дрожжах, печени, почках и яичном желтке. При длительной варке овощей теряется около 90% фолацина. Лучше сохраняется он при варке животных продуктов.

Оптимальное всасывание фолацина происходит только в здоровом желудке и кишечнике. При заболеваниях печени всасывание фолацина также ухудшается.

Нарушает этот процесс и недостаток белка в пищи. У грудничка, особенно недоношенного, дефицит указанного витамина резко увеличивается при неправильном или недостаточном питании кормящей женщины.

Способствуют развитию такой анемии следующие причины:

- недостаточное поступление витамина В12 или фолиевой кислоты в результате быстрого роста ребенка, при кормлении его лишь молоком, особенно козьим или неадаптированным порошковым;

- врожденный недостаток некоторых белков-переносчиков этих витаминов;

- нарушение всасывания и усвоения витаминов при длительных поносах, воспалениях кишечника, поражениях почечных канальцев, болезнях печени.

Минимальная суточная потребность малыша составляет 50 мкг фолиевой кислоты и 0,1 мкг - витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты развивается постепенно, так как запасы витамина в организме исчерпываются спустя 3-6 месяцев после рождения. В крови младенца уменьшается количество эритроцитов и понижается содержание гемоглобина; в ней появляются незрелые эритроциты (мегалобласты), которые быстро разрушаются. Затем снижается количество других элементов крови. При этом у ребенка замедляется рост, повышается заболеваемость.

У малыша первого года жизни чаще развивается анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, и реже - дефицитом витамина В12. При лечении этого вида анемии необходимо рациональное, сбалансированное питание, содержащее достаточное количество белков. Грудничку фолиевая кислота дается по 10-30 мг в сутки в течение 2-3 недель, небольшие дозы витамина В12 - 5-15 мкг и витамин С - 200 мг в сутки. При нарушении всасывания ребенку дают биопрепараты и переводят на соответствующую диету.

Часто при мегалобластической анемии наблюдается и дефицит железа. Богаты фолатами: печень, почки, дрожжи, шпинат; умеренно богаты - фрукты, хлеб, рыба, сыр; низкое содержание - рис, молоко, мясо. Витамин В12 в большом количестве содержится в мясе, молоке, яйцах.

Лечение и профилактика недостаточности фолацина заключается в полноценном питании младенца, лечении желудочно-кишечных заболеваний, использовании поливитаминных препаратов (лучшее сочетание - фолиевая кислота с витаминами С и В12).

 

Лекция № 36.

 Тема: Геморрагические диатезы. Определение геморрагических диатезов. Тромбоцитопеническая пурпура и геморрагический васкулит. Причины возникновения. Клинические проявления. Проблемы пациента. Уход. Лабораторная диагностика диатезов. Принципы лечения. Гемофилия. Клиника. Основы диагностики. Лечение. Профилактика.

 

 

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы (греч. Haimorrhfgia кровотечение; диатезы) - группа наследственных и приобретенных болезней. Основным клиническим признаком, которых является повышенная кровоточивость - наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм. Первичные геморрагические диатезы относят к врожденным семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых - дефицит которого-либо фактора свертывания крови; исключением является болезнь Виллебранта, при которой нарушаются несколько факторов гемостаза. Симптоматические геморрагические диатез характеризуются недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.

Геморрагический васкулит.

Для болезни Шенлейна-Геноха характерно поражение кожи, суставов, почек и желудочно-кишечного тракта.

Кожные проявления геморрагического васкулита встречаются у всех пациентов на тон или иной стадии заболевания. К ним относят слегка выступающую над поверхностью кожи (ощущаемую пальцами) точечную геморрагическую сыпь или небольшие внутрикожные кровоизлияния, иногда в сочетании с воспалением, припухлостью кожи, образованием пузырьков и зудом. Поражение кожи при геморрагическом васкулите носит симметричный характер, вначале затрагивает нижние конечности (стопы), постепенно распространяясь на бедра и ягодицы. Обычно изначально красная сыпь через несколько дней бледнеет, приобретает бурую окраску, затем исчезает. При хроническом течении заболевания сохраняются очаги гиперпигментации.

Поражение суставов при геморрагическом васкулите у детей может отсутствовать, но часто развивается у взрослых. Частота артритов колеблется от 60 до 100% случаев. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей

Поражение почек встречается у 60% больных геморрагическим васкулитом и может быть первым симптомом заболевания. Однако чаще поражение почек развивается после кожных проявлений заболевания. В моче появляются эритроциты или визуально определяемая кровь (гематурия), белок, (протеинурия). При устойчивой гематурии и протеинурии может развиваться почечная недостаточность

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается у двух третей больных и проявляется коликообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда - желудочно-кишечными кровотечениями. При геморрагическом васкулите следует помнить о возможности развития гангрены кишечника. В таких случаях необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение!