Регуляция минутного объема сердца

Регуляция кровообращения - это поддержание заданного системного артериального давления, уровня напряжения в крови и тканях О2, СО2, Н. Объектом регулирования является сердце, гладкие мышцы сосудов, почки, костный мозг, печень, селезенка. Гетерометрическая регуляция сердца. Или закон Франка - Старлинга. Чем больше больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой сокращаются во время систолы. Впервые эту закономерность обнаружил Франк, окончательную формулировку дал Старлинг. При длине саркомера 1,9 - 2,2 мкм миокард способен к развитию максимальной силы. Чем больше продолжается растяжение, тем быстрее падает сила. При растяжении саркомера до 3,6 сила =0. Гомеометрическая регуляция сердца. Сердце увеличивает силу сокращения при неизменной длине из-за увеличения Са внутри кардиомиоцитов или при увеличении сопротивления в аорте. Миокард не преодолевает сопротивления аорты и полулунные клапаны закрываются.

Внутрисердечная метасимпатическая нервная регуляция Её нейроны располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях. Они образуют рефлекторные дуги, которые связывают камеры сердца между собой и осуществляют контроль за их взаимодействием.

Рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны Догеля II типа, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов. Эфферентные нейроны являются также общими с дугой классического парасимпатического рефлекса. Скопления тел эфферентных нейронов представляют собой интрамуральные сердечные ганглии, их составляют не только холинергические, но и адренергические клетки. Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, что увеличивает ЧСС. При чрезмерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, что уменьшает ЧСС.

Влияние симпатических волокон на сердце 1. Тела располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят в составе передних корешков и переключаются в верхнем грудном звездчатом ганглии. 2. Постганглионарные волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. При их раздражении возникают "+" эффекты. 3. Симпатические нейроны выделяют норадреналин, который взаимодействует с рецепторами рабочих кардиомиоцитов и водителями ритма. В клетках синоатриального узла активизируются Са каналы, ускоряется спонтанная диастолическая деполяризация, что в результате приводит к увеличению ЧСС.

Влияние парасимпатических волокон на сердце. 1. Тела располагаются в дорсальном ядре вагуса продолговатого мозга. Прерываются интрамурально. 2. Волокна правого блуждающего нерва распределяются в правом предсердии, частично заходят в левое и иннервируют миокард, синусный узел и коронарные сосуды. 3. Волокна левого блуждающего нерва распределяются в левом предсердии, частично заходят в правое и через метасимпатическую нервную систему передает свои влияния атривентрикулярному узлу. При их раздражении возникают "-" эффекты. 4. Медиатор блуждающего нерва ацетилхолин. Его действие реализуется через М - холинорецепторы. Он активизирует К каналы, вызывающие гиперполяризацию мембраны. Замедляется спонтанная диастолическая деполяризация, что в результате приводит к снижению ЧСС