2020-04-07
186
| Корковое вещество | Мозговое вещество | ||||
| Клубочковая зона | Пучковая зона | Сетчатая зона | Адреналин: 1. Повышают возбудимость нейронов ЦНС. 2. Увеличивает скорость распространения импульса и ответных реакций. 3. Стимулирует выделение кортиколиберина. 4. Расширяет коронарные сосуды. 5. Увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. 6. Расширяет бронхи и усиливает вентиляцию легких. 7. Повышают потребление О2 и основной обмен. 8. Перераспределяет кровоток через сужение сосудов кожи, почек. Расширяет сосуды скелетных мышц. 9. Повышает свертываемость крови. 10. Вызывает лейкоцитоз вследствии сокращения селезенки. 11. Активирует гликогенолиз в печени вызывая гипергликемию в крови. 12. Активирует липолиз и повышается концентрация свободных жирных кислот. 13. Повышает интенсивность тканевого дыхания и температуру тела. 14. Повышает утилизацию глюкозы скелетными мышцами и тем самым увеличивая ее работоспособность. 15. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина.
| ||
| Альдостерон: 1. Увеличивает реабсорбцию натрия в дистальном канальце. За ним задерживается вода и в результате сохраняется объем циркулирующей крови. 2. Поддерживает осмотическое давление, возбудимость клеток, АД. 3. Увеличивает секрецию К и выведение из организма и секрецию Н+. 4. При избытке наступает гиперволюмия, алкалоз, нарушение сердечного ритма, повышается экскреция магния и Са. 5. При недостатке наступает гиповолюмия, ацидоз, избыток вазопрессина, нарушения пищеварения. | Глюкокортикоиды Влияние на углеводный обмен: 1. Повышают уровень глюкозы в крови через активацию глюконеогенеза. 2. Усиливают распад гликогена. Влияние на жировой обмен: 1. Увеличивает распад жиров для появления свободных жирных кислот и холестерина. 2. Угнетает проницаемость капилляров и фагоцитоз. 3.Угнетает продукцию лимфоцитов. 4. Увеличивают чувствительность гладких мышц к катехоламинам, вызывая спазм сосудов и повышение АД. 5. В низких концентрациях повышает диурез. Влияние на белковый обмен: 1. Мобилизуют белки из мышечной, костной и эпителиальной ткани. 2. Вызывают распад белков, торможение их синтеза. 3. Контролируют поступление аминокислот в кровь и печень. 4. Отвечает за синтез белков и ферментов в печени. 5. Уменьшают мышечную массу, в костях белковую матрицу. | Андрогены Эстрогены Прогестерон | |||
Регуляция уровня глюкозы в крови
Концентрация в крови 5 ммоль/л. Приток глюкозы в кровь из кишечника равен оттоку в ткани. Регуляция концентрации идет 2 путями:
1. по принципу отклонения;
2. по принципу возмущения (стресс)
| Полисахариды
| |||
| Полостное пищеварение | ротовая полость, рН 7,2, воздействует амилаза | ||
| Декстрины, мальтоза | |||
| Полостное пищеварение | 12пк, рН 7,4 - 8,2. воздействует амилаза поджелудочной железы | ||
| Мальтоза, сахароза, лактоза | |||
| Пристеночное пищеварение | тонкий кишечник, рН 7,0 - 8,5. воздействует мальтаза, сахараза, лактаза. | ||
| Глюкоза, фруктоза, галактоза | |||
| Щеточная каемка | всасывание вместе с натрием | ||
| Кровь, система воротной вены | |||
| Печень, синтез гликогена | |||
| Кровь большого круга кровообращения | |||
| Мышцы, сердце, почки, жировая ткань (действует инсулин) | |||
| Головной мозг (нет инсулина) | |||
| Инсулин. Основной стимул для секреции повышение уровня глюкозы в крови, под влиянием ацетилхолина, норадреналина через бета-адренорецепторы, гастрина, секретина. Угнетают: симпатические волокна, адреналин, норадреналин через альфа-адренорецепторы, гормоны роста. В 20 раз увеличивает транспорт глюкозы в клетку. В результате увеличивается синтез гликогена в мышцах, синтез белков и жиров в печени. Его физиологический антагонист глюкагон. Глюкагон. 1. Повышает глюкозу в крови. 2. Стимулирует секрецию инсулина. 3. Активирует липолиз, мобилизируя жирные кислоты из жировой ткани. Его количество возрастает при стресс- реакциях и при воздействиях нейротензина, бомбезина, веществаР, гормона роста. Тормозит секретин и гипергликемическое состояние. Соматостатин. Островки поджелудочной железы, гипоталамус, слизистая кишечника, антральный отдел желудка. Он угнетает глюкагон и инсулин. | Норадреналин и адреналин Стимулирует гликогенолиз в печени и в мышцах, вызывает распад гликогена и образование свободной глюкозы. Увеличивает доступ клеткам кислорода, в итоге глюкоза поглощается тканями. Глюкокортикоиды вызывают гипергликемию через глюконеогенез в печени. Уменьшают утилизацию глюкозы тканями. Тироксин итрийодтиронин вызывает распад гликогена в печени и это сопровождается гипергликемией в крови, затем усиливает поглощение глюкозы тканями. Понижает чувствительность тканей к инсулину. Соматотропин увеличивает выход глюкозы в печеночные вены, усиливает глюконеогенез, уменьшает поглощение глюкозы на периферии, усиливает липолиз, повышая концентрацию свободных жирных кислот, которые подавляют действие инсулина на транспорт глюкозы через мембрану. |
Стресс – лимитирующая система.
| ГАМК – эргическая система. Это гамма аминомасляная кислота, которая способна тормозить гипоталамус. Образование эндогенных опиатов, вызывающие эйфорию и снижают боль. Простагландины. Они образуются почти во всех клетках из арахидоновой кислоты. Уменьшают чувствительность тканей к действию катехоламинов. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов усиливается перекисное окисление липидов, в результате образуются свободные радикалы, которые нарушают жизнедеятельность клетки. | Наступает «плата за адаптацию». Существуют «тушители» радикалов: супероксидисмутаза, витамин Е, цистеин, цистин. Трофотрофные механизмы. Это возможность усиления парасимпатической системы волеваы путем. Вывод: организм способен адаптироваться к действию стрессов. При этом может возникнуть «+» перекрестная адаптация. В это время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона. Это «-«перекрестная адаптпция. |
Адаптация.
| Адаптация – это переход регуляторных и гомеостатических систем на новый уровень регуляции. Выделяют генотипическую и фенотипическую адаптацию. Обратное изменение называется реадаптацией. При повторной встрече с повреждающим фактором адаптация протекает быстрее и легче, так как остается структурный след адаптации. Адаптация может быть срочной и долговременной. Срочная идет за счет повышения активности системы, ответственной за адаптацию до пределов ее функционального резерва. Происходит на основе готовых программ. Долговременная развивается на основе срочной. Через формирование структурного следа. Адаптирование к одному фактору может одновременно увеличить устойчивость к другому. Такие эффекты называются кросс – адаптациями. Может наступить также и ослабление других функций. В основе кросс – адаптации лежит перестройка мембранных структур и изменение чувствительности рецепторов к регуляторным влияниям. В интенсивно работающей клетке концентрация АТФ снижена и это активизирует синтез РНК. Это открывает доступ к генетическому аппарату клетки. | Системный структурный след адаптации. Идет рост массы клеток, которая обеспечивает данную адаптацию. Адаптация специфична.. Платой за адаптацию может быть прямое изнашивание функциональной системы, на которую падает нагрузка.(увеличение размеров альвеол снижает их эластичность). Нарушаются функции, не связанные с данной адаптацией. Адаптация всегда относительна. Адаптация к холоду. 1. Происходит увеличение чувствительности тканей к катехоламинам и тиреоидным гормонам. 2. Повышается основной обмен и теплопродукция за счет увеличения числа и размеров митохондрий, разобщения процессов окисления и фосфорилирования. 3. Увеличивается потребление О2 тканями. 4. Повышается теплопродукция мышечной ткани параллельно с увеличением числа капилляров и миоглобина в мышцах. 5. Увеличивается теплопродукция в бурой жировой ткани. 6. Активно идет липолиз, повышая концентрацию свободных жирных кислот, которые разобщают окисление и фосфорилирование. |
|
|
|
