102 |
Инфузории — наиболее сложно устроенные одноклеточные среди простейших. Органеллами передвижения служат реснички, целиком или частично покрывающие поверхность тела. Постоянство формы клетки обеспечивает плотная пелликула. У большинства инфузорий ротовое отверстие — цитостом лежит в особом углублении — перистоме. Рот ведет в глотку — цито-фаринкс. В эндоплазме имеется сложно устроенный ядерный аппарат, пищеварительные и сократительные вакуоли. Бесполое размножение происходит путем деления на две и более клеток. Половое размножение — конъюгация.
Хилодонеллез
Остро протекающее протозойиое- заболевание карпов, белого и пестрого толстолобиков, белого амура, форелей, буффа-ло, проточного сома, поражающее жабры и покровы тела рыб.
В СССР отмечен в Ленинградской области, в центральных, западных и северо-западных районах европейской части, на Украине, в Сибири. Болезнь проявляется в форме энзоотии и сопровождается массовой гибелью рыб.
Этиология. Возбудитель — ресничная инфузория Chilodoncl-la cyprini. Тело паразита почковидное, сплющенное в спинно-брюшном направлении с выемкой на заднем конце. Длина 40— 70, ширина 30—57 мкм. Реснички имеются только на брюшной стороне в виде нескольких параллельных рядов. На переднем конце находится ротовое отверстие, от которого отходит глотка, снабженная палочковым аппаратом. Аппарат используется паразитом во время питания. Макро- и микронуклеусы расположены ближе к заднему концу. Хорошо заметны две сократительные вакуоли. Размножаются хилодонеллы поперечным делением, половое размножение — по типу конъюгации. При неблагоприятных условиях образует стойкие цисты.
Эпизоотологические данные. Хилодонелла является холодо-любивой формой. Массовое ее размножение наступает при температуре 5—10 °С. Повышение температуры замедляет ее размножение, а при +20 °С прекращается.
Болеют хилодонеллезом годовики во второй половине зимы и весной. Летом рыбы освобождаются от паразита, а осенью число зараженных рыб снова возрастает. Заражение осуществляется путем перехода хилодонеллы с одной рыбы на другую. В период зимовки создаются благоприятные условия для интенсивного размножения инфузорий. Плотность посадки, ухудшение гидрологического и гидрохимического режимов в зимо-вальниках, истощение рыб после зимовки имеют решающее значение в возникновении эпизоотии. В первую очередь заболевают наименее упитанные сеголетки, а затем и хорошо упитанные. Источником инвазии являются дикие и сорные рыбы, а также цисты паразита, проникающие в пруды из источника водоснабжения.
Патогенез, С помощью палочковидного аппарата хилодонелла питается слизью и содержимым эпителиальных клеток рыбы. В результате механического воздействия нарушаются дыхательные функции поверхности кожи и жабр.
Клинические признаки и течение болезни. Характерным клиническим признаком является появление голубовато-серого налета на поверхности кожи рыб, состоящего из слизи и отмер-
103
ших эпителиальных клеток. Жабры приобретают белую или светлую окраску в результате некроза жаберной ткани. Рыбы ведут себя беспокойно, поднимаются к прорубям, заглатывают воздух. После таяния льда годовики выпрыгивают из воды и плашмя падают обратно в воду. Это очень существенный признак при хилодонеллезе, связанный с нарушением кожного дыхания.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов пара-зитологического анализа. Для лабораторной диагностики скальпелем делают соскоб слизи с кожи рыбы, наносят на предметное стекло, добавляют несколько капель водопроводной воды и накрывают покровным стеклом. Если в поле зрения микроскопа при увеличении 7X8 будет обнаружено свыше 20 хилодо-нелл, то это свидетельствует о начале возникновения заболевания. Единичные особи заболевания вызвать не могут. Из каждого пруда исследуют не менее 25, а клинически осматривают не менее 100 рыб.
Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Инструкции о мероприятиях по борьбе с хилодонеллезом и триходиниозом рыб в прудовых хозяйствах». При вспышке хилодоиеллеза в период зимовки проводят лечение рыб непосредственно в зимовальных прудах. В качестве лечебных препаратов используют поваренную соль, красители: малахитовый зеленый, основной ярко-зеленый, основной фиолетовый «К».
Поваренную соль вносят в зимовальные пруды при температуре воды не ниже +1СС, прекращая проточность воды и создавая концентрацию 0,1—0,2 %. Продолжительность 1— 2 суток. Если температура воды в пруду ниже +1 °С, рыбу обрабатывают малахитовой зеленью, создавая концентрацию 0,1—0,2 г/м3. Рабочий раствор в соотношении 5: 1000, экспозиция 2—3 суток при закрытом водоснабжении.
При обработке рыб основным ярко-зеленым и основным фиолетовым «К» создают концентрацию 0,1—0,2 г/м3 100%-ного препарата. Водоснабжение не прекращают. Через 3—5 суток рыба полностью освобождается от инфузорий.
Применяют также комбинированные ванны, такие же, как и при ихтиободозе, разработанные чехословацкими ихтиопато-логами и модифицированные применительно к нашим условиям.
Для предупреждения возникновения и распространения хилодоиеллеза в хозяйстве необходимо перед зимовкой рыб дезинвазировать ложа прудов хлорной из расчета 3—5 ц/га или негашеной известью из расчета 25 ц/га для уничтожения цист паразитов и обрабатывать рыб перед посадкой в зимо-вальники в антипаразитарных ваннах из 5 %-ного раствора поваренной соли с экспозицией 5 мин. Не менее важным меро-
104
приятием является создание благоприятных условий, стимулирующих рост и повышенную упитанность рыб в период выращивания.
Ихтиофтириоз
Ихтиофтириоз — остро протекающее протозойное заболевание карпов, сазанов, карасей, белых амуров, белого и пестрого толстолобиков, большеротого буффало, проточного сома, щук, поражающее кожу, плавники, жабры.
В СССР до 1945 г. гибель рыб от ихтиофтириоза не наблюдалась. Начиная с 1945 г. зарегистрированы случаи гибели рыб в прудах Белоруссии, северо-западных и центральных областях европейской части СССР, на Украине.
Этиология. Возбудитель — ресничная инфузория Ichthyo-phtirius multifiliis. Тело круглое или яйцевидное, диаметром до 1 мм, покрыто меридионально расположенными ресничками. Маленький круглый цитостом с короткой глоткой также имеет реснички. Ядерный аппарат лежит почти посредине тела. Ма-кропуклеус подковообразно изогнут, рядом с ним плохо различимый микронуклеус. В клетке много сократительных вакуолей.
Размножается ихтиофтириус летом, вне организма рыбы. Зрелые паразиты разрывают эпителиальный бугорок на теле рыбы, опускаются на дно пруда или прикрепляются к различным предметам и образуют цисту, внутри которой многократно делятся с образованием большого числа дочерних особей — бродяжек. Покидая цисту бродяжки плавают в воде некоторое время (до двух суток), после чего прикрепляются к телу рыбы и активно внедряются в ткани. Питаются клеточными элементами хозяина. Растущие ихтиофтириусы образуют пустулу за счет обрастающего их эпителия. Бродяжки, не нашедшие рыбу, погибают.
Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены все возрастные категории рыб, но наиболее восприимчивы к ихтио-фтириозу сеголетки, хотя в отдельных случаях могут погибнуть и производители. Оптимальная температура для развития паразита 25—26 °С. Поэтому наиболее тяжело болеют рыбы весной и летом. Осенью число паразитов уменьшается. В последние годы отмечают размножение инфузорий и в зимовальных прудах при температуре 4—5 °С.
Источниками инвазии служат больные рыбы и рыбы старших возрастов, являющиеся паразитоносителями, а также сорные и дикие рыбы.
Патогенез. Ихтиофтириусы оказывают на рыбу механическое и токсическое влияние. Бродяжки паразита, закончив свое развитие, разрушают кожу, вызывают слущивание жаберного
105
эпителия, нарушая тем самым кожное и жаберное дыхание. Эпидермис разрыхлен, цитоплазма эпителиальных клеток набухшая, вакуолизирована. Вокруг ихтиофтириусов образуется зона запустения (лизированные клетки). Эпидермальные клетки, окружающие трофозоитов, дистрофически изменены. В участках дермы, расположенных под паразитом, возникает диффузная инфильтрация соединительной ткани. В крови больных рыб отмечается снижение натрия и увеличение кальция. Резко снижается количество гемоглобина, повышается СОЭ, изменяется лейкоцитарная формула в сторону увеличения числа нейтрофилов.
Клинические признаки и течение болезни. На поверхности тела больных рыб хорошо заметны мелкие, серовато-белые бугорки. Внутри каждого бугорка находится одна, реже две инфузории. При слабых инвазиях рыба ведет себя беспокойно, отдельные особи подходят на приток, перестают реагировать на внешние раздражители. При сильных инвазиях беспокойство рыб усиливается, они массами подходят к притоку. Кожа сходит клочьями, часто повреждается роговица глаз, обескровливается жаберная ткань. Рыба слабеет и гибнет.
Патологоанатомические изменения. Печень уменьшена в размерах, бледная. Почечная ткань перерождается, изменения характерны для зернистой дистрофии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопического исследования соскобов с кожи и жабер. Обнаружение в поле зрения микроскопа при увеличении 7X8 более 10 ихтиофтириусов указывает на возникновение заболевания.
Иммунитет. По данным А. Бушкиля (1910) и О. Н. Бауэра (1959), интенсивность повторного заражения рыб ихтиофтирио-зом ниже первичного. Предполагают наличие постинвазионного иммунитета, сохраняющегося до 8 мсс.
Меры борьбы и профилактика проводятся согласно «Инструкции о мероприятиях против заболевания рыб ихтиофти-риозом в прудовых, нерестово-вырастных хозяйствах и на рыбоводных заводах». Для лечения рыб, больных ихтиофтирио-зом, в рыбоводных хозяйствах применяют следующие лечебные препараты; малахитовый зеленый, ярко-зеленый оксалат, фиолетовый «К», метиленовую синь. В ГДР, ФРГ, ЧССР, ПНР, НРБ, в некоторых хозяйствах СССР успешно применяют растворы малахитового зеленого. Им можно обрабатывать рыб в ваннах, бассейнах, непосредственно в спущенных зимовальных или выростных прудах, создавая концентрацию 0,1—0,9 г/м3 в зависимости от прозрачности воды. Экспозиция обработки 4— 5 ч. Рыбу обрабатывают 2—3 раза через 1—2 суток.
106
Технический ярко-зеленый оксалат и технический фиолетовый «К» проникают под эпителий и вызывают гибель паразита. Весной рыбу обрабатывают в зимовальных прудах, создавая в них концентрацию раствора 0,1—0,2 г/м3 при экспозиции от 1 до 2 суток. Оба препарата безвредны, дешевле малахитового зеленого и легко доступны.
В. М. Ивасик с соавторами (1965) рекомендуют для борьбы с ихтиофтириозом внесение «по воде» негашеной извести для повышения рН воды до 8,5—9,0, что препятствует размножению паразитов.
В ЧССР рыбоводы применяют ванны из метиленовой сини. Для этого берут 200 мг метиленовой сини и растворяют в 1 л чистой прудовой воды, получая раствор в соотношении 1:5000. Продолжительность обработки при температуре до 10 °С достигает 7 дней. На этот период в прудах прекращают водообмен.
В КНР используют ртути нитрат, уничтожающий ихтиофти-риуса на всех стадиях его развития. Для ванн рекомендуется концентрация раствора 2 мг/л с экспозицией 3 ч при температуре 8—15 °С. При обработке рыбы в пруду употребляют растворы концентрацией 0,1—0,3 мг/л и экспозиции 4 суток. При температуре ниже 10 °С содержание в воде ртути нитрата доводят до 0,3 мг/л, при 10—20 °С до 0,2—0,25 и при температуре выше 20 °С до 0,1—0,15 мг/л.
Для оздоровления рыб в хозяйствах применяется ряд мероприятий ветеринарно-санитарного и рыбоводного характера, в частности просушивание, промораживание и известкование ложа прудов. Рекомендуется изолированное содержание молоди и производителей, нельзя допускать в пруды сорную и малоценную рыбу, не нарушать биотехнику выращивания рыб в прудах.
Триходиноз
Триходиноз — остро протекающее протозойное заболевание, поражающее кожу, жабры и изредка внутренние органы (мочевой пузырь, мочеточники) карпа, сазана, карасей, форели, амуров, толстолобиков, большеротого буффало, проточного сома.
В СССР отмечен в центральных районах европейской части, на Украине. Заболевание нередко принимает форму эпизоотии с массовым отходом рыб.
Этиология. Возбудитель — кругоресничные инфузории из родов Trichodina, Tripartiella, Trichodinella. У прудовых рыб чаще всего паразитируют Trichodina pediculus, T. domerguei f. acuta, Т. nigra, Tripartiella bulbosa, trichodinella epizootica.
107
Тело инфузории имеет блюдцеобразную форму диаметром 26—75 мкм с расположенным внутри опорным диском, состоящим из кольца хитиноидных пластинок, вооруженных изогнутыми крючьями разной формы и размеров. Тело окружено ресничками. Ядерный аппарат состоит из подковообразного макронуклеуса и вытянутого микронуклеуса. Имеется одна сократительная вакуоль. Размножается делением, реже — конъюгацией.
Деление триходин происходит на теле хозяина и скорость его зависит от температуры воды. Отделившиеся от тела рыбы триходины могут жить от 1 до 1,5 суток.
Эпизоотологические данные. К триходинозу восприимчивы все возрастные группы рыб, но наиболее тяжело болеют мальки, сеголетки и годовики. Заболевание наблюдается весной, летом и зимой. У карпов весной и летом чаще всего паразитируют Т. domerguei f. acuta, T. epizootica. У растительноядных рыб, кроме того, Т. bulbosa. В зимовальных прудах в связи с большой плотностью посадки создаются благоприятные условия для распространения триходин. Возбудителем зимней формы триходиноза является Т. pedicuius. Триходиноз часто протекает совместно с хилодонеллезом и ихтиофтириозом, образуя смешанные инвазии. Источник инвазии — больные рыбы, рыбы-паразитоносители, вода, содержащая отделившихся от рыб паразитов.
Патогенез. По данным Э. М. Ляймана (1963) и А. К. Щербины (1973), триходины, повреждая кожу и жабры рыб, оказывают на нее механическое воздействие. Frank (1972) отмечает, что паразиты, глубоко проникая в жаберную ткань, нарушают циркуляцию крови и высказывает предположение, что при этом триходины выделяют ферменты, растворяющие цитоплазму клеток рыбы, после чего ее высасывают. Н. С. Иванова (1967) при изучении Т. niger указывает на ее механическое и токсическое воздействие. Прикрепляясь к концам респираторных складок жабр рыб, триходина своими крючьями разрывает эпителий. Раздражение нервных окончаний жаберных лепестков вызывает усиленное слизеотделение, что затрудняет дыхание рыб.
Токсическое влияние выражается в отравлении рыб продуктами распада ткани и крови.
Клинические признаки и течение болезни. Тело больных рыб покрыто слизистым серовато-матовым налетом, который особенно хорошо заметен на голове и спине. Кожа тускнеет, теряет свой нормальный цвет и блеск. Рыбы ведут себя беспокойно, скапливаются на притоке, не реагируют на внешние раздражители, зимой подходят к прорубям. Жабры гипереми-рованы, отечны. При сильных инвазиях рыбы гибнут.
108
Патологоанатомические изменения. Характерны анемичность и сильное истощение трупов рыб, уменьшен объем паренхиматозных органов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и микроскопических исследований соскобов слизи с кожи и жабр. При нахождении 10—15 паразитов в поле зрения микроскопа при увеличении Х80 признаки болезни не выражены. Обнаружение 50—100 паразитов говорит о возникновении триходиноза.
Меры борьбы и профилактика такие же, как и при хило-донеллезе. В рыбоводных хозяйствах ВНР хорошо зарекомендовал себя препарат меди окиснохлоридной, в котором содержание меди составляет 45 % общей массы препарата. Применение его в концентрации 4 мг/л воды в период подращивания мальков белого амура и белого толстолобика обеспечивает полную гибель триходин и хилодонелл через сутки после воздействия препарата. Такие же результаты были получены при обработке рыб медью окиснохлоридной в выростных прудах при монокультуре мальков толстолобика, амура и в поликультуре мальков карпов, толстолобиков и амуров. В больших прудах рекомендуется проводить обработку в ветреную погоду для лучшего перемешивания препарата с водой. В указанной концентрации препарат не опасен для рыб и рыбоводов.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
К возбудителям гельминтозов прудовых рыб относятся моногенетические и дигенетические сосальщики, ленточные и круглые черви, а также пиявки.
Моногеноидозы
Моногеноидозы — это болезни, возбудителями которых являются моногенетическйе сосальщики — моногенеи, характеризующиеся прямым циклом развития и хорошо выраженной специфичностью в выборе хозяина. Моногенеи наносят большой экономический ущерб прудовому рыбоводству, особенно дак-тилогирусы и гиродактилюсы.
109
Дактилогирозы карпов
Возбудителями этой болезни являются моногенетические сосальщики нескольких видов из рода Dactylogyrus. Наиболее патогенными для карпов являются: D. vastator и D. extensus.
Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus vastator. Остро протекающее инвазионное заболевание карпа, сазана и их гибридов, поражающее жаберные лепестки рыб. Болеют и караси. В литературе нередко описывается как дактилогироз А в южных районах нашей страны карповодства часто является причиной гибели рыб.
Этиология. Возбудитель достигает длины 0,5—1, ширины 0,15—0,38 мм. На переднем конце тела находятся четыре головные лопасти, взрослые и личинки имеют четыре пигментированных глазка. Прикрепительный диск вооружен двумя центральными крупными крючьями и 14 мелкими краевыми крючочками. В передней половине тела находится копулятив-ный аппарат.
Паразит размножается яйцами, которые откладывает на тело рыбы или в воду. В матке находится одно яйцо, тем не менее плодовитость гельминта велика, за 6 ч он может отложить 14—29 яиц. Из яйца выходит личинка, плавающая в воде с помощью ресничек около 1—1,5 суток. Прикрепившись к рыбе, она сбрасывает реснички, растет, развивается, перемещается с кожи на жабры, где и превращается в зрелого червя.
На сроки развития яиц, длительность жизни свободноплавающих личинок, рост паразитов, темп откладывания ими яиц в значительной степени влияет температурный фактор. Наиболее оптимальной является температура 22—24 °С, понижение ее угнетающе действует на дактилогирусов.
Эпизоотологические данные. Возбудитель может паразитировать у всех возрастных групп карпа, но наиболее тяжело болеет молодь длиной 2—6 см. Рыбы старших возрастов менее восприимчивы к заболеванию и являются паразитоносителями. Болезнь чаще всего проявляется летом в июне—июле, к осени интенсивность инвазии резко снижается. Развитию болезни способствуют плотные посадки рыб в прудах, плохое питание, неблагоприятные условия окружающей среды.
Патогенез изучен слабо. Специальные исследования проводила А. В. Успенская (1961), которая установила, что дакти-логирусы, поселяясь на жабрах рыб, питаются тканями и кровью хозяина, разрушают жабры, что приводит к изменению их гистологического строения. Нарушается кровоснабжение, газообмен, снижается интенсивность дыхания. Изменяется картина крови. Уменьшается количество гемоглобина, повышается РОЭ, увеличивается количество нейтрофилов.
110
Клинические признаки и течение болезни. Заболевшие мальки ведут себя беспокойно, собираются на притоке, поднимаются к поверхности, заглатывают воздух. Жабры бледные, мозаично окрашены, обильно покрыты слизью. На поврежденных участках часто поселяются паразитические грибы, ускоряющие некротический распад жаберной ткани. Характерно сильное разрастание эпителия жаберных лепестков и отторжение омертвевших участков. Иногда на жаберных лепестках образуются длинные нитевидные выросты. У переболевших мальков измененные части жабр со временем регенерируют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, микроскопии жабр и определения видовой принадлежности паразита. У мальков, сеголетков и годовиков жаберные лепестки отделяют от жаберных дуг, слегка компрессируют между двумя предметными стеклами с добавлением воды и просматривают сначала на малом, а затем среднем увеличении микроскопа. По данным А. В. Успенской (1961), для мальков длиной до 2 см и массой до 200 мг летальным является нахождение 20—40 паразитов, длиной 2,5 см и массой 200— 300 мг — 60—80, длиной 3,5—4 см и массой 750—1500 мг— 140—160 дактилогирусов. Из каждого пруда берут для исследования 15—20 рыб.
Иммунитет. В. Л. Владимиров (1967) указывает, что у переболевших дактилогирозом карпов возникает относительный суперинвазионный иммунитет, проявляющийся в ограничении последующих инвазий.
Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Инструкции о мероприятиях по борьбе с дактилогирозом рыб в прудовых и нерестово-вырастных хозяйствах». Для лечения больных рыб применяют солевые и аммиачные ванны. Солевые ванны из 5 %-ного раствора поваренной соли не гарантируют 100 %-ной гибели дактилогирусов. Лучший эффект дают комбинированные ванны из 5 %-ного раствора поваренной и горькой соли в соотношении 3,5: 1,5 продолжительностью 5 мин. Используют также 0,1 %-ные аммиачные (с нашатырным спиртом) ванны при температуре 19—27 °С с экспозицией 0,5 мин. Непосредственно в выростных прудах рыбу обрабатывают меди аммиакатом (соединение сернокислой меди и аммиака). Препарат вносят через 2—3 недели после пересадки мальков четырехкратно с интервалом 48 ч. Концентрация меди после каждого внесения должна быть 0,1—0,2 г на 1 м3 воды. При этом учитывается жесткость воды и ее прозрачность (Авдо-сьев Б. С, 1966).
Применяют также растворы хлорофоса (диптерекс, негувон) непосредственно в прудах. Препарат вносят из расчета 0,6—
111
1 г/м3 воды по поверхности водного зеркала. Водообмен прекращают на 48 ч. При рН 6,6—7,5 вносят 1 г/м3, при рН 7,6— 8,2 — 0,8—0,9 и при рН 8,3—8,6 — 0,6—0,7 г/м3 препарата.
Необходимо создавать в прудах оптимальные условия для интенсивного роста молоди карпа, что важно для более быстрого выхода мальков из опасного возраста, не допускать совместной посадки мальков с рыбами старших возрастов и карасями, которые могут быть паразитоносителями, осуществлять санитарный контроль при перевозках и посадках рыбы.
Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus extensus. Инвазионное заболевание, поражающее жабры карпа, сазана и их гибридов и часто описываемое, как дактилогироз Б.
В СССР возбудитель был завезен вместе с амурскими сазанами. Обнаружен в северо-западных областях РСФСР, Прибалтике. Западной Украине. Вызывает большой отход мальков и рыб старших возрастов.
Этиология. D. extensus — один из наиболее крупных дакти-логирусов. Достигает длины 1,5 и ширины 0,31 мм. Поддерживающая пластинка копулятивного органа с расширенным концом, срединные крючья серповидные, с внутренним отростком. Развитие протекает сходно с D. vastator, но особенности экологии делают его наиболее опасным для рыб старших возрастов. Прикрепляется не к концам жаберных лепестков, а к середине респираторных складок.
Эпизоотологические данные. Возбудитель — холодолюбивый паразит и в северных районах карповодства представляет для рыб большую опасность, чем в южных. В отличие от D. vastator, поражает наиболее сильно старшие возраста рыб, что связано с тем, что личинки паразита живут в придонных слоях воды и мало контактируют с планктонными мальками. Оптимальными условиями являются низкая температура (13—15 °С), высокая аэрация и слабая освещенность воды. Максимальное заражение наблюдается весной, снижается летом и снова возрастает осенью. Источником заражения являются ремонтные рыбы и производители.
Патогенез. Прикрепляясь к средней части жаберных лепестков, паразиты вызывают разрастание эпителия, который из однослойного превращается в многослойный, ряд клеток перерождаются в слизистые, происходит усиленное выделение слизи, затрудняющей газообмен. Изменяется лейкоцитарная формула крови: увеличивается количество моноцитов, нейтрофилов, полиморфноядерных агранулоцитов.
Клинические признаки и течение болезни такие же, как и при дактилогирозе, вызываемом D. vastator.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании клинических признаков, данных эпизоотологии и определения
112
видовой принадлежности паразита. Мальки карпа длиной 4— 4,5 см погибают при интенсивности заражения 20—30 экземплярами дактилогирусов.
Меры борьбы и профилактика. Применяют ванны из водных растворов хлора и аммиака. Промывка жабр производителей концентрированным раствором хлора (1,5 мг/см3) освобождает их от паразитов. Аммиачные ванны из 0,2 %-ного раствора аммиака в течение 1 мин при температуре 10°С для сеголетков массой 20—25 г и из 0,15 %-ного раствора для годовиков полностью избавляет рыб от паразитов. Ванны из поваренной соли эффекта не дают в связи с солеустойчивостью гельминта.
Применяют также растворы хлорофоса (диптерекс, негу-вон) непосредственно в прудах. Методика такая же, как и при дактилогирозе А. Осуществляются общие профилактические мероприятия, направленные на предотвращение контакта между возрастными группами рыб. При сильных заражениях сеголеток в выростных прудах производят дезинвазию ложа, осушение, известкование, гибельно действующее на личинок паразита.