Болезни, вызываемые споровиками

К споровикам относятся паразитические одноклеточные, у которых в большей части жизненного цикла отсутствуют органоиды движения. Пищеварительных и сократительных вакуолей нет.

Вегетативные стадии — неподвижные одноядерные клетки. Бесполое размножение происходит путем шизогонии. Половой процесс приводит к образованию спор. Имеет место чередо­вание бесполых и полового поколений. В рыбах встречаются представители отряда кокцидий и слизистых споровиков (мик-соспоридий).

Кокцидиозы

Возбудителями кокцидиозов являются внутриклеточные паразиты эпителия кишечника, печени, почек и других органов позвоночных животных, в том числе рыб. Взрослые вегета­тивные стадии овальной формы, не имеют пелликулы и со­держат одно пузыревидное ядро. Для полового размножения характерно образование макро- и микрогамет. В результате их слияния образуется зигота, называемая ооцистой, в кото­рой формируются споры со спорозоитами.

У прудовых рыб паразитируют представители двух родов: Eimeria Schneider (1875) с видами Е. carpelli, Е. sinensis, Е. cheni, Е subepitelia и Haemogregarina Danilewsky (1975) с видом Н. cyprini.

90

Кокцидиозный энтерит карпов — остро протекающее забо­левание карпов, сазанов и их гибридов, ^поражающее кишеч­ник.

На территории СССР встречается в Московской области, известен в Валдайском рыбхозе (Заика и Хейсин, 1959), но особенно опасен для рыб южных районов страны и, в част­ности, на Украине (Малевицкая, 1952; Беспалый, 1959) и др.

Заболевание вызывает большую смертность среди рыб.

Этиология. Ооцисты Е. carpelli (Leger et Stakovitch, 1921) сферические, тонкостенные, без остаточного тела, диаметром 8,5—14 мкм. Ооциста содержит четыре овальные споры с ми­кропиле на одном из полюсов. В каждой споре находится два червеобразных спорозоита. Спорозоиты на одном из концов имеют светопреломляющее тельце и небольшое, мелкозерни­стое остаточное тело.

Весь процесс размножения кокцидий происходит в орга­низме рыбы. Во внешнюю среду вместе с экскрементами вы­деляются инвазионные ооцисты, которые плавают в толще воды или оседают на дно пруда. При попадании в кишечник рыбы оболочка ооцист и спор растворяется и спорозоиты вне­дряются в эпителиальные клетки кишечника. Питаясь их содержимым, спорозоиты растут, округляются и превращают­ся в стадию шизонта. Шизонт многократно делится, образуя множество червеобразных мсрозоитов, которые покидают больную клетку и внедряются в здоровые. После ряда бес­полых размножений, в результате которых в патологический процесс вовлекаются новые, здоровые клетки, начинается по­ловой процесс и спорообразование. Зрелые ооцисты выводят­ся из организма рыбы и благодаря своей жизнестойкости могут длительное время находиться во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, но чаще и сильнее мальки и сеголет­ки. Заражение происходит весной и летом, одновременно наблюдается нарастание инвазии. К осени число больных рыб уменьшается, в зимнее время паразиты встречаются редко.

Источником заражения являются рыбы-паразитоносители и больные. Резервуаром возбудителя в природе служат дикие рыбы, такие как сазан, плотва, линь, уклея, красно­перка.

Установлено, что ооцисты Е. carpelli очень чувствительны к высыханию. По данным И. И. Беспалого (1959), В. А. Мус-селиус и др. (1963), в экспериментальных условиях ооцисты при температуре +15—20 °С сохраняют свою жизнестойкость в течение 20 суток, после чего массами погибают. Высушива­ние при температуре +24—29°С убивает кокцидий на протя­жении 25—30 мин.

91

Промораживание при температуре —5—8°С они выдержи­вают в течение 6 ч, а при температуре +1 °С их жизнеспособ­ность сохраняется до 20 суток.

Патогенез. Паразиты оказывают на организм рыбы меха­ническое и токсическое воздействие. Попадая в клетки кишеч­ника, в которых кокцидии размножаются шизогонально, эймерии вызывают их массовое разрушение. Выделяя ядови­тые продукты обмена, способствуют развитию некроза слизи­стой кишечника. Нарушается пищеварительная функция, и у больных рыб быстро наступает истощение. Морфологиче­ские и биохимические исследования крови показывают, что при этом уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к развитию анемии.

Клинические признаки и течение болезни. Сильно инвази-рованпые кокцидиями карпы резко худеют, становятся вялы­ми, часто отказываются от корма, не реагируют на прибли­жение людей и животных, глаза западают, брюшко вздуто, мяг­кое, из анального отверстия выделяются желтые тяжи, содер­жащие большое количество слизи и зрелые ооцисты.

Патологоанатомические изменения. Слизистая кишечника воспалена. При сильных инвазиях становится набухшей, рых­лой, кровеносные сосуды стенок кишечника переполняются кровью, появляются точечные кровоизлияния. В просвете ки­шечника скапливается тягучий, красноватого цвета эксудат. При незначительных поражениях существенных патологических изменений не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических дан­ных и микроскопического исследования пораженных участков кишечника. Обращают внимание на сезон заболевания и воз­раст рыбы.

Для микроскопического исследования в лабораторных усло­виях патологический материал следует брать от свежих, толь­ко что убитых больных рыб. Гистологическую обработку фик­сированного в 10 %-ном растворе нейтрального формалина или жидкости Буэна проводят общепринятыми методиками. По данным В. А. Мусселиус (1969), обнаружение в поле зрения микроскопа Х400 до 40 ооцист видимых клинических призна­ков не вызывает.

Меры борьбы и профилактика осуществляются согласно «Временному наставлению по борьбе с кокцидиозным энтери­том карпа в прудовых хозяйствах». В качестве лечебного пре­парата применяют фуразолидон. Препарат смешивают с кор­мом из расчета 300 мг на 1000 сеголетков или годовиков. Ле­чебное кормление проводят три дня подряд, при необходимости курс лечения повторяют с интервалом в 2—3 дня.

92

Применяют также осарсол в растворе питьевой соды. Раст­вор готовят из расчета 0,03—0,04 г питьевой соды и 0,01 г осарсола на 1 см³ воды. Раствор примешивают к корму в те­чение десяти дней.

В неблагополучных по кокцидиозу прудовых хозяйствах в целях профилактики применяют общие ветеринарно-санитар-ные и зоогигиенические мероприятия. Основными из них явля­ются систематическое просушивание и промораживание ложа прудов после спуска воды для уничтожения ооцист кокцидий. Мокрые места и неспускные ямы обрабатывают хлорной из­вестью (500 кг/га), которая губительно действует на ооцисты. Нужно следить, чтобы в пруды не попадали сорные рыбы — резерванты возбудителя. Большое значение в профилактике имеет полноценное кормление рыб.

Кокцидиозный энтерит толстолобиков. Протозойное заболе­вание белого и пестрого толстолобиков, поражающее кишечник.

В нашей стране заболевание встречается в прудовых хозяй­ствах Дальнего Востока в бассейне р. Амур.

В европейскую часть СССР паразиты были завезены вме­сте с интродуцируемыми растительноядными рыбами.

Этиология. Возбудителями кокцидиозного энтерита являют­ся Eimeria sinensis Chen, E. cheni Schulman et Zaika.

Ооцисты Е. sinensis сферические, толстостенные с двухкон-турной прозрачной оболочкой, без остаточного тела. Диаметр 9,2—10,7 мкм. На оболочке заметно микропиле. Споры оваль­ные, расположены крест-накрест, длиной 7—8, шириной около 4 мкм. Спора содержит два колбасовидной формы спорозоита с крупнозернистым остаточным телом.

Ооцисты Е. cheni сферические, с двухконтурной зеленова­той оболочкой, без остаточного тела, диаметром 8,5—9,7 мкм. Споры овальные, длиной 5,4—6,3, шириной 3,4—4,1 мкм. Вну­три споры два спорозоита и небольшое мелкозернистое оста­точное тело.

Спорулирующие формы Е. sinensis и Е. cheni имеют «жел­тое тело».

Биология паразитов, эпизоотология, клинические признаки, патологоанатомические изменения и диагностика такие же, как и при кокцидиозпом энтерите карпов, по при этом отмечают более сильную гиперемию брюшка.

Лечение не разработано. Применяют общие меры профилак­тики.

Узелковый кокцидиоз карпа — протозойное заболевание кар­пов, сазанов и их гибридов, поражающее кишечник.

Встречается в прудовых хозяйствах юга Украины.

Этиология. Возбудитель — Eimeria subepithelialis Moroff et Ficbeger. Ооциста сферическая, тонкостенная, без остаточ-

93

кого тела, диаметром 14,5—17 мкм. Споры веретеновидные, длиной 10—12,5, шириной 5—6 мкм. Внутри споры два узких спорозоита и небольшое округлое мелкозернистое остаточное тело.

Развитие начальных стадий и бесполое размножение воз­будителя происходит в эпителиальных клетках кишечника, спорогония — в субзпителиальной ткани преимущественно средней и задней кишки.

Клинические признаки такие же, как и при кокцидиозном энтерите карпа.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб на поверхности кишечника заметны беловатые соединитель­нотканные цистообразные узелки величиной 2—3 мм, содер­жащие множество спор.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят по резуль­татам патологоанатомического вскрытия рыб и нахождения в стенках кишечника узелков. Микроскопическое исследование содержимого узелков и нахождение в них большого числа ооцист подтверждает предварительный диагноз.

Меры борьбы и профилактика те же, что и при кокцидиоз­ном энтерите карпов.

Миксоспоридиозы

Миксоспоридиозы вызываются слизистыми споровиками, или миксоспоридиями, паразитирующими в тканях и полостях раз­личных органов рыб, кроме просвета кишечника. В зависимости от локализации различают полостных и тканевых паразитов.

У прудовых рыб известны такие миксоспоридиозы: сферо-спороз, хлоромикоз, миксозомоз, злокачественная миксоспори-диозная анемия, гофереллез, миксоболиоз и др.

Сфероспороз карпов — протозойное заболевание, поражаю­щее жаберный аппарат карпов, сазанов и их гибридов.

Этиология. Вегетативные формы S. carassii имеют вид не­больших амебоидов, размерами 10—30 мкм, округлой или овальной формы. Локализуются в соединительной ткани жабер­ных лепестков рыб поодиночке или группами. М. П. Исков (1969) находил огромное количество амебоидов также и в поч­ках рыб. Эндоплазма трофозоитов содержит большое количе­ство включений, из-за чего амебоидные стадии имеют вид зернистых образований. Споры сферические, с хорошо выра­женным шовным валиком. Длина спор 8—9, толщина 7,5— 8,4 мкм. Полярные капсулы грушевидной формы, длиной 3,5— 5 и диаметром 2,8—3,5 мкм. В отличие от большинства других тканевых миксоспоридии, вегетативные стадии сфероспоры не образуют цист, а паразитируют в виде «диффузной инфиль­трации» между клетками тканей хозяина.

94

Вегетативные стадии S. branchialis заключены в тонкостен­ные округлые цисты диаметром 0,02—0,17 мкм. Первоначаль­но цисты имеют ярко-розовый цвет, а по мере увеличения в объеме становятся темно-красными. Споры сферические, с выступающим, слегка раздвоенным передним полюсом. Шов­ный валик выражен хорошо. Задний полюс уплощен. Сзади спор, латералыю от шва имеются два хорошо выраженных выступа. Полярные капсулы грушевидные. Длина спор 8,5— 10, ширина 7,6—9 и длина полярных капсул 3,8—5 мкм.

Как и S. carassii паразитирует на жабрах и в почках карпа.

Эпизоотологические данные. Сфероспоры обоих видов пора­жают все возрастные группы карпов, но чаще всего мальков и сеголетков весной и летом. М. П. Исков (1969) на протяже­нии ряда лет отмечает большие потери карпов в хозяйствах Украины.

Клинические признаки и течение болезни, вызываемое сфе-роспорами, являются сходными. В начальных стадиях заболе­вания у рыб наблюдается гиперемия жабр и кислородное голодание. В дальнейшем развивается отек жаберных лепест­ков, неравномерное окрашивание и некроз отдельных участков жабр. Ослабленные рыбы плавают у берегов, не реагируют на внешние раздражители и вскоре гибнут.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных микроскопического исследования соскобов с жабр и нахождения большого количе­ства спор и амебоидов.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. М. П. Исков (1969) предлагает разбрасывать «по воде» свеже­гашеную известь (известковое молоко) из расчета 1—3 ц на гектар водного зеркала, что повышает рН воды до 8,5—9,0 и губительно действует на сфероспоры.

Важным практическим мероприятием является систематиче­ское осушение и дезинфекция прудов, уничтожение сорных рыб как распространителей сфероспороза.

Хлоромиксоз (желтуха) форели — остро и хронически про­текающее протозойное заболевание желчного и мочевого пу­зыря, желчных ходов и мочеточников ручьевой и радужной форели.

В СССР зарегистрировано в 1940 г. в Ленинградской обла­сти. Вызывает массовую гибель производителей форели. Хло-ромиксоз толстолобиков, белого амура и карпа отмечали в 1973—1974 гг. Г. И. Сапожников и др.

Этиология. Возбудитель — Chloromyxum truttae Leger (1906). Вегетативные стадии представлены продолговатыми амебоидами неправильной формы с широкими тупыми псевдо­подиями размером 25—40 мкм. Эктоплазма прозрачная, эндо-

95

плазма крупнозернистая, ячеистая. В амебоцитах образуется от 1 до 8 спор. Споры сферические с хорошо выраженными параллельными ребрышками на поверхности. Шов волнистый. Диаметр спор 8—9 мкм. Четыре полярные капсулы, две из них более крупные.

Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены про­изводители форелей в преднерестовый и нерестовый периоды, то есть поздней осенью и зимой. Форели младших возрастов не болеют, хотя могут быть паразитоиосителями. Болезнь дли­тельная и часто заканчивается гибелью рыб. Заражение про­исходит при заглатывании спор с водой.

Клинические признаки и течение болезни. При острой фор­ме заболевания нарушается деятельность пищеварительной системы, развивается хроническое воспаление и понос. Рыба теряет аппетит, худеет, перестает брать корм. Плавники и свет­лые части тела приобретают желтую окраску. Испражнения желто-белого цвета. В небольших количествах паразиты за­болевания не вызывают.

Патологоанатомические изменения. Стенки кишечника вос­палены. Печень обесцвечена, серая, желчный пузырь сильно раздут. Желчь желтовато-красного цвета. В полости тела, пла­вательном пузыре — скопление мутновато-розовой жидкости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия и микроскопического исследования содержимого желчного и мочевого пузырей. Для этого желчный и мочевой пузырь извлекают и помещают на часовое стекло или в лабо­раторную солонку. Разрезают стенку пузыря, собирают излив­шееся содержимое и микроскопируют сначала на малом, затем на большом увеличении (7X40). Нахождение большого коли­чества амебоидов и спор паразита подтверждает предполагае­мый диагноз.

Меры борьбы и профилактика. Хороший терапевтический эффект дает смесь фуразолидона и метиленовой сини в соот­ношении 1 и 0,5 г на 1 кг корма.

Для оздоровления неблагополучного по хлоромиксозу хо­зяйства рекомендуется производить выбраковку больных рыб, спуск и дезинфекцию ложа прудов негашеной и хлорной из­вестью по существующим нормативам, выводить их на летова-ние. Эти мероприятия способствуют гибели спор паразита. Необходимо также раздельно выращивать форель разных воз­растов.

Миксозомоз (вертеж) форели — одно из самых опасных про-тозойных заболеваний молоди форели, поражающее хрящевую ткань внутреннего уха, черепа, позвоночника, плавников, а так­же нарушающее функции центральной нервной системы.

96

В СССР заболевание впервые было зарегистрировано в 1952 г. в Ленинградской области, позднее в водоемах Коль­ского полуострова, Сахалина, Камчатки, Закавказья.

Этиология. Возбудитель миксозомоза — слизистый споровик Myxosoma cerebralis. Вегетативные стадии в виде различных размеров амебоидов с псевдоподиями, служащими для внедре­ния в хрящевую ткань. Споры мелкие, чечевицеобразные с хо­рошо развитым шовным валиком. Полярные капсулы груше­видные, длиной 2,5—3 и диаметром 1,5—2 мкм. Диаметр спор б—10 мкм. Споры не имеют йодофильной вакуоли.

В начальный период спорообразования споры из разру­шенных хрящей попадают в лимфатические или кровеносные сосуды и разносятся по организму рыбы. Их можно обнару­жить в печени, мозгу, просвете кишечника. В незначительном количестве споры могут выводиться в воду из организма живой рыбы, но чаще всего после ее гибели. Споры миксозомы отли­чаются высокой устойчивостью к высушиванию и проморажива­нию и могут сохраняться в почве ложа пруда в течение многих лет.

Эпизоотологические данные. Миксозомозом болеют радуж­ная и ручьевая форель, первая чаще. Заболеванию подвержены только мальки и сеголетки, так как миксозомы паразитируют преимущественно в хрящевой ткани. Резервуаром инвазии явля­ются больные, переболевшие и погибшие от миксозомоза рыбы, а также ложе прудов, в котором накапливается большое коли­чество спор после разложения трупов рыб. Энзоотии миксозо­моза наблюдаются в теплое время года в начале и середине лета, когда молодь форели переходит на внешнее питание, до­стигая максимума в июне—июле, и сопровождаются массовой гибелью рыб. К осени вспышка болезни затухает в связи с око­стенением скелета.

Патогенез. Миксозомы оказывают механическое воздействие на хрящевую ткань рыбы, выделяя во время своего развития вещество, растворяющее хрящ. Попадая в полукружные кана­лы, амебоиды разрушают орган равновесия, что приводит к нарушению координации движений; поселяясь в позвоночни­ке, вызывает его искривление, повреждение симпатического нерва и связанное с этим почернение хвостового отдела.

Клинические признаки и течение болезни. Клинические при­знаки появляются через 1,5—2 мес после заражения миксозо-мами, В течение болезни различают две стадии: острую и хро­ническую.

В острый период происходит усиленное разрушение хряща (амебоидная стадия). Мальки начинают быстро кру­житься, опускаются на дно, некоторое время лежат на боку, а затем снова совершают круговые движения. Задняя часть

4 3—205

97

тела резко темнеет, так как в тканях откладывается черный пигмент. Позвоночник искривлен, у отдельных особей наблю­дается недоразвитие жаберных крышек, разрушение плавни­ков, мопсовидная голова. Рыбы погибают в массовом количе­стве.

При хроническом течении болезни (спорообразова­ние) все клинические признаки стерты и при отсутствии силь­ных повреждений рыба выглядит здоровой. Выздоровевшие рыбы остаются источником инвазии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов рыб, погибших от миксозомоза, наблюдаются разрушения хря­щевой ткани, чаще всего черепа, слуховой капсулы, отростков позвонков, лучей плавников. Вокруг поврежденных участков образуются узлы твердой консистенции. Видимых изменений со стороны внутренних органов не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят ком­плексно на основании данных эпизоотологии и клинических признаков. Для уточнения диагноза необходимо провести ми­кроскопическое исследование хрящевой ткани под большим увеличением микроскопа. Споры миксозомы не имеют йодо-фильной вакуоли. Определить это можно следующим образом. На предметное стекло в каплю воды помещают несколько спор паразита, накрывают покровным стеклом и с одной сто­роны стекла наносят каплю йода. Если это споры миксозомы, плазма окрашивается в желтый цвет.

Меры борьбы и профилактика. Для лечения больных форе­лей применяют мышьяковистый препарат — осарсол, который предварительно растворяют в содовом растворе. На 1 мл воды берут 0,01 г осарсола и 0,04 г соды. Его дают вместе с кормом несколькими курсами: три дня подряд по 0,01 г на 1 кг массы рыбы, следующие три дня по 0,02 г. Через неделю лечебное кормление повторяют и так продолжают 3—4 мес до полного окостенения скелета. В форелевых хозяйствах Италии для этой цели используют стоварсол.

Г. Бокучава (1977) указывает на положительные резуль­таты кормления форели тривитамином, 1 мл которого содер­жит витамина А— 15 000 ИЕ, витамина D₃ — 20 000 ИЕ и ви­тамина Е— 10 мг. Препарат дают до нереста производителям форели в виде 10 °/о-ной добавки к корму.

Неблагополучное по миксозомозу хозяйство карантинируют. Для ограничения распространения возбудителя молодь форели изолируют от рыб старших возрастов. Личинок форели целе­сообразно выращивать на ключевой воде, не содержащей спор миксозомы. В течение года дважды, весной и летом, проводят профилактическую дезинвазию прудов негашеной известью 7 т/га, хлорной известью 3 т/га и цианистым кальцием 5—

98

10 т/га. Последний препарат, в связи с его ядовитостью, ис­пользуют, соблюдая меры предосторожности. Препарат рассе­ивают по ложу спущенного пруда и оставляют на месяц. При такой обработке пруда резко повышается рН воды, что отрица­тельно сказывается на рыбах. Поэтому пруд можно зарыблять при доведении рН до 7,2— 7,5.

Злокачественная миксоспоридиозная анемия карпов — остро протекающее протозоиное заболевание, поражающее внутренние органы и жаберный аппарат карпов.

В СССР зарегистрировано в западных областях Украины, в прудах Винницкой области.

Массовое паразитирование слизистых споровиков у карпов вызывает их гибель.

Этиология. Наиболее патогенными для прудовых рыб среди многочисленных видов рода Myxobolus являются два: М. су-prini Doflein (1898) и М. dispar Thelohan (1895). Это ткане­вые паразиты, локализующиеся в коже, жабрах, мышцах, поч­ках, селезенке, стенке кишечника карпа.

Вегетативные стадии М. cyprini представляют собой мел­ких, неправильной формы амебоидов, разбросанных в виде диф­фузной инфильтрации в соединительной ткани, либо образу­ющие цисты. Эндоплазма содержит желтые, светопреломляю­щие тельца. Споры овальные, с утолщенным шовным валиком. Полярные капсулы грушевидные. Длина спор 10—16, ширина 8—-12 и длина полярных капсул 5,2—7 мкм.

Вегетативные стадии М. dispar образуют довольно крупные цисты веретеновидной, овальной или шаровидной формы, окру­женные соединительнотканной оболочкой, диаметром 3,5 мм. Споры эллипсовидные с двумя грушевидными полярными кап­сулами неодинаковых размеров. Длина большей капсулы 5— 8, меньшей — 2,5—4,5 мкм.

М. cyprini и М. dispar нередко паразитируют на рыбах совместно, но могут вызывать и самостоятельные заболева­ния.

Эпизоотологические данные очень скудны. Известно, что процесс спорообразования у обоих возбудителей происходит зимой. К началу весны цисты паразитов разрушаются и боль­шое количество спор выпадает в воду, инвазируя рыб в течение всего вегетационного периода. Наиболее чувствительна к ин­вазии молодь карпа. Рыбы старших возрастов не болеют, но являются паразитоносителями.

Патогенез изучен слабо. Паразиты оказывают механическое и токсическое воздействие на организм хозяина, вызывая раз­рушение тканей, нарушение жаберного дыхания и водообмена в теле рыбы. Злокачественная анемия нередко наблюдается весной совместно с краснухой и кокцидиозным энтеритом. Воз-

4*

99

никает смешанная инвазия со сложной клинической картиной. Снижается содержание гемоглобина и количество эритроцитов в крови.

Клинические признаки и течение болезни. Наружные покро­вы гиперемированы. Нарушение функций почек приводит к развитию асцита и общей водянке тела, ерошению чешуи, пучеглазию. Отмечается анемия почек и мышц. При поражении жабр снижается интенсивность газообмена, происходит заку­порка кровеносных сосудов и некротический распад жаберной ткани. На поврежденных местах часто поселяются паразити­ческие грибы и микробы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Патологический про­цесс при злокачественной анемии в общих чертах протекает сходно со многими другими жаберными заболеваниями, как бранхиомикоз, сангвиниколез и др. Специфические клинические признаки отсутствуют, поэтому необходим тщательный диффе­ренциальный диагноз. Поставить его можно только весной при обнаружении на жабрах и внутренних органах рыб боль­шого количества цист со спорами.

Для микроскопирования исследуется содержимое цист мик-соспоридий на малом и большом увеличении микроскопа. Обна­ружение небольшого количества цист свидетельствует о парази-тоносительстве или состоянии зараженности.

Лечение, меры борьбы и профилактика не разработаны. Применяются общие профилактические мероприятия.

Гофереллез карпов и карасей — протозойное заболевание карпов, сазанов, золотого и серебряного карасей, поражающее мочевыделительную систему,

В СССР отмечено в отдельных хозяйствах Латвии, Мос­ковской и Калининградской областей, республиках Средней Азии, на Украине. При сильных инвазиях вызывает большой отход рыбы.

Этиология. Возбудителями гофереллеза являются слизистые споровики из рода Hoferellus; H. cyprini, H. carassii, H. schul-mani.

Вегетативные стадии Н. cyprini имеют вид округлых или овальных амебоидов, лишенных псевдоподий. Диаметр молодых особей 20—30 мкм. Споры пирамидальной формы с короткими отростками по бокам заднего конца створки и поперечной полосчатостью. Полярные капсулы грушевидные. Длина спор 10—12, ширина 8 мкм.

Амебоидные стадии паразитируют в эпителии мочевых ка­нальцев, процесс спорообразования происходит в их просвете. Паразит карпов.

Вегетативные стадии Н. schulmani неизвестны. Споры длин­ные, сплющены в направлении перпендикулярному шву. Боковые

100

отростки почти не выражены. Длина спор 8—10, ширина 7— 8 мкм.

Вегетативные стадии Н. carassii также неизвестны. Споры на заднем конце несут около 20 тонких хвостовых нитей. Дли­на спор до 12, ширина 6—6,5 мкм.

Н. carassii и Н. schulmani паразитируют в мочевых каналь­цах карасей.

Эпизоото логические данные немногочисленны. По имеющим­ся сведениям наиболее восприимчива к заболеванию молодь карпа и карасей, которая при сильных инвазиях погибает. Про­цесс спорообразования паразитов происходит осенью и зимой и именно в этот период отмечается гибель рыб. В летний пе­риод возбудитель паразитирует в эпителии почечных каналь­цев. При заглатывании спор, выделяющихся в воду через выделительную систему, рыбы заражаются гофереллезом.

Патогенез. Гофереллюсы вызывают структурные изменения стенок мочевых канальцев, которые приводят к воспалению почек и нарушению их деятельности.

Клинические признаки и течение болезни. При слабых инва­зиях клинические признаки отсутствуют. При скоплении боль­шого количества слизистых споровиков наблюдается тяжелое течение заболевания. Больные рыбы вяло плавают и в зимнее время подходят к прорубям. Нарушения водообмена вызыва­ют ерошение чешуи, пучеглазие, водянку полости тела.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены, за­метны точечные кровоизлияния. На разрезе буровато-красного цвета. Паренхима дряблая. Слизистая мочевого пузыря блед­ная, стенки мочевых канальцев гиперемированы, просвет их закупорен паразитами.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят при обнаружении в почках большого количества спор возбудителя. Небольшие кусочки ткани почек компрессируют и исследуют сначала под лупой, затем на малом и большом увеличении микроскопа. Нахождение большого количества спор гоферел-люсов дает возможность поставить окончательный диагноз.

Меры борьбы и профилактика. Специальное лечение не раз­работано. Проводятся мероприятия, общие для профилактики нсех миксоспоридиозов.

Миксоспоридиоз щук — протозойное заболевание, поражаю­щее яичники и икру щук.

Зарегистрировано в ряде водоемов СССР. Массовой гибели рыб не вызывает, но снижает их численность.

Возбудитель — слизистый споровик Henneguya oviperda. Вегетативные стадии представляют либо амебоиды, оторочен-ше жтоплазмой— в икринках, либо желтоватые цисты, диаме-Ьом 1—5 мм, локализующиеся в соединительной ткани яични-

101

ков. Споры длиной 27—42, шириной 5—10 мкм. Длина поляр­ных капсул 6—11 мкм.

При сильных инвазиях вызывает частичную или полную паразитарную кастрацию яичников. Внедряясь в икринки, аме-боиды вызывают их гибель. В ткани яичника паразит образует гроздевидное скопление по ходу кровеносных сосудов, нару­шает нормальное функционирование воспроизводительной си­стемы.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических дан­ных и наличия большого количества спор.

Меры борьбы и профилактика не разработаны. Рекомен­дуется отлов шук, пораженных паразитом.

Миксоболез карасей — слабо изученное протозойное заболе­вание, впервые зарегистрированное в СССР в одном из рыбных хозяйств Алтайского края В. Никулиной в 1962 г. Поражает внутренние органы серебряного и золотого карасей.

Возбудитель — слизистый споровик Myxobolus ellipsoides. Вегетативные стадии представляют собой овальные или округлые цисты, размерами 2X1,2 мм. Иногда в виде диффуз­ной инфильтрации в форме мелких узелков. Споры удлиненно-овальные. Грушевидные полярные капсулы небольших разме­ров. Длина спор 12—17, ширина 7,5—12,5 мкм.

Больные караси малоподвижны, держатся у берегов. На поверхности тела язвы порой настолько глубокие, что обна­жается скелет. При вскрытии из брюшной полости вытекает молочно-белая жидкость, содержащая огромное количество спор, которые, попадая в воду, становятся источником зара­жения здоровых рыб.

Меры борьбы не разработаны. Проводятся общие ветери-

нарно-санитарные мероприятия.