Свертывание крови: внешние и внутренние пути

При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций, в результате которого образуется сгусток крови - тромб, предотвращающий кровотечение. Основную роль в свёртывании (коагуляции) крови играют тромбоциты и ряд белков плазмы крови.

В остановке кровотечения различают 4 этапа.

1. Сокращение поврежденного сосуда

2. Затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, которые, наслаиваясь друг на друга, образуют тромбоцитарную пробку (белый тромб). Белый тромб является непрочным и может закупорить только небольшой кровеносный сосуд.

3. На третьем этапе растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами, и формируется прочный фибриновый тромб. Такой тромб содержит эритроциты и поэтому называется красным тромбом.

4. Частичное или полное растворение сгустка.

В процессе свертывания крови участвуют компоненты плазмы, тромбоцитов и ткани. Которые называются факторами свертывания

Факторы плазмы крови:

Фактор I (фибриноген) синтезируется в печени, состоит из 3 пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Концентрация в плазме крови 8,2-12,9 мкмоль/л.

Фактор II (протромбин). При его гидролитическом расщеплении образуется тромбин – активный фермент свертывания крови. Концентрация в плазме крови 1,4-2,1 мкмоль/л. Синтезируется в печени при участии витамина К. Способен связывать 10-12 молекул Cа.

Фактор III (тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей.

Фактор IV (ионы Са). Необходим для образования активного фактор X и активного тромбопластина тканей, принимает участие в активации проконвертина, образовании тромбина и др. Оптимальная концентрация 1,0-1,2 ммоль/л.

Фактор VII (проконвертин) участвует во внешнем пути свертывания крови.

Фактор X (фактор Стюарта) участвует в образовании тромбина из протромбина. При недостатке наблюдаются кровотечения. Его синтез зависит от содержания витамина K в организме.

Факторы тромбоцитов:

Фактор 1 тромбоцитов представляет собой адсорбированный на поверхности тромбоцитов проакцелерин.

Фактор 3 необходим для образования тромбина из протромбина.

Фактор 4 является антигепариновым фактором, тормозит антитромбопластиновое и антитромбиновое действие гепарина. Принимает активное участие в механизме агрегации тромбоцитов.

Фактор 8 (тромбостенин) участвует в процессе ретракции фибрина, очень лабилен, обладает

АТФазной активностью. Освобождается при склеивании и разрушении тромбоцитов в результате изменения физико-химических свойств поверхностных мембран.

Свертывание крови может осуществляться по 2 механизмам тесно связанных между собой,– так называемых внешнего и внутреннего путей свертывания.

Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по «внешнему» пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани – по «внутреннему» пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови.

Принято считать, что фактор III, переходящий в плазму крови при повреждении тканей, а также, по-видимому, фактор 3 тромбоцитов создают предпосылки для образования минимального количества тромбина (из протромбина). Этого минимального количества тромбина недостаточно для быстрого превращения фибриногена в фибрин и, следовательно, для свертывания крови. В то же время следы образовавшегося тромбина катализируют превращение проакцелерина и проконвертина в акцелерин (фактор Va) и соответственно в конвертин (фактор VIIa). В результате сложного взаимодействия перечисленных факторов, а также ионов Са2+ происходит образование активного фактора X (фактор Ха). Затем под влиянием комплекса факторов: Ха, Va, 3 и ионов Са2+ (фактор VI) – происходит образование тромбина из протромбина. Далее под влиянием фермента тромбина от фибриногена отщепляются 2 пептида А и 2 пептида В (мол. масса пептида А – 2000, а пептида В – 2400). Установлено, что тромбин разрывает пептидную связь аргинин–лизин. После отщепления пептидов, получивших название «фибрин-пептиды», фибриноген превращается в хорошо растворимый в плазме крови фибрин-мономер, который затем быстро полимеризуется в нерастворимый фибрин-полимер. Превращение фибрин-мономера в фибрин-полимер протекает с участием фибринстабилизирующего фактора – фактора XIII в присутствии ионов Са2+. Известно, что вслед за образованием нитей фибрина происходит их сокращение. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что ретракция кровяного сгустка является процессом, требующим энергии АТФ. Необходим также фактор 8 тромбоцитов (тромбостенин). Последний по своим свойствам напоминает актомиозин мышц и обладает АТФазной активностью. Таковы основные стадии свертывания крови.

Биохимия крови. Молекулярные аспекты газообмена в легких и тканях. Нарушение дыхательных функций и ее механизма.

Сущность дыхательной функции крови состоит в доставке кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.