III. Лабораторная диагностика

В лабораторию направляют пораженные паренхиматозные органы, а также сыворотку крови.

Для гистологических исследований направляют от свежих трупов отдельные участки головного мозга (аммониевы рога, мозжечок, продолговатый и средний мозг), кусочки печени, селезенки, почек, стенки предсердия и желудочка сердца, при необходимости материал можно консервировать 10%-м водным раствором формалина. Для ретроспективной диагностики отправляют парные пробы сыворотки крови, для этого в первый раз кровь берут в момент наиболее ярких проявлений клинических признаков (хранят в холодильнике), затем через 21 день отбирают вторую пробу и отправляют парные сыворотки для исследований в лабораторию. При этом используют следующие методы консервации: 1мл 5%-ого раствора формалина на 9мл сыворотки; сухая борная кислота (4% от объема сыворотки); однократное замораживание (до -10˚С). Не консервированная сыворотка пригодна для исследования в течение 6 дней при хранении ее при температуре 4 – 8˚С. Кроме этого для консервации можно использовать раствор Хенкса (содержит антибиотики 1ЕД на 1мл). После этого материал отправляют с нарочным в лабораторию для подтверждения предполагаемого диагноза.

 

1. Гематологическое исследование – у большинства клинически больных лошадей обнаруживают лейкоцитоз (10,5-18,5 Г/л), нейтрофилию (наличие миелоидных, увеличение юных и палочкоядерных нейтрофилов), увеличение числа эритроцитов (8,5-10,5 Т/л), общего белка (83-96 г/л), СОЭ резко снижена, также могут быть абсолютная и относительная лимфоцитопении (16-23% и 0,6-2,0 Г/л), снижение содержания витамина С до 9,25-17,04 ммоль/л, лизоцимной активности до 16,8-18,3%, анэозинофилия, отсутствие фибрина в сыворотке крови, повышенный билирубин. У переболевших животных отмечается лимфоцитоз (40-55% и 3,8-4,6 Г/л), эозинофилия (6-10%), нормализация уровня общего белка (75-80 г/л), повышение лизоцимной активности до 36-45%, а витамина С – до 20,04-27,45 ммоль/л.

2. Гистологическое исследование – в печени нарушение балочной структуры, гепатоциты загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотическими или лизированными ядрами. Фолликулы селезенки редуцированы. Граница между белой и красной пульпой сглажена вследствие выраженной инфильтрации красной пульпы лимфоидными клетками (диффузная пролиферация). В органе уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге выявляют отек, очаговые скопления преимущественно гистиоцитов и полинуклеаров, мелкие кольцевые геморрагии.

При проведении гистологического исследования в головном мозге устанавливают отек субстанции м периваскулярного пространства (обнаруживают включения Носта – Дегена в случае болезни Борна). Для обнаружения антител используют реакции нейтрализации редукции бляшек, ингибиции гемагглютинации, связывания комплемента или иммуноферментным методом.

3. Биопроба – ставят при необходимости. Заражают кроликов, кошек, 7-9-дневных куриных эмбрионов, культуры растущих тканей эмбрионов и почек свиней 10%-й мозговой суспензией клинически больных лошадей, содержащей неклассифицированный вирус размером 80-130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы.

 

Поскольку в странах бывшего СНГ не разработаны надежные и объективные лабораторные методы диагностики, а при постановке биопробы тратится много времени на пассажирование и идентификацию выделенного вируса, то диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических, гематологических, патоморфологических изменений, характерных для ИЭМЛ.

 

 

Дифференциальная диагностика

v Борнаская болезнь (болезнь Борна) – желтуха отсутствует; обнаруживают специфические ацидофильные внутриядерные тельца-включения Иоста-Дегена в нейронах аммонового рога.

v Японский и американский энцефаломиелиты лошадей – более острое течение; другой возбудитель; желтуха тсутсвует.

v Бешенство.

v Болезнь Ауески.

v Ботулизм.

v  Пироплазмидозы.

v Кормовые отравления.

 

Лечение

Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. У животных очищают прямую кишку, проводят катетеризацию и массаж мочевого пузыря. Через носо-пищеводный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора, подкожно – камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 часов, внутривенно – уротропин (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Применяют кислород (10-12 л) под кожу в области подгрудка. Используют хлоридотерапию – внутривенные инъекции 200 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия (каждые 2-3 суток). Специфическая терапия не разработана.

Клинически больных и подозреваемых в заболевании животных эффективно лечить по следующей схеме:

1. Раз в день с водой выпаивают энтеросорбент «Сорбикс» из расчета 3 г на 100 кг живой массы в течение 3-4 дней. У лошадей с признаками копра - или химостаза освобождают прямую кишку от кала и ставят клизмы.

2. На протяжении 3-4 дней внутривенно вводят 250-300 мл 4%-го раствора сульфаниламидов (стрептоцида или натрия норсульфазола), 150-200 мл 40%-го раствора глюкозы и 200 мл 10%-го раствора хлорида натрия.

3. Через 30 минут после инъекции вышеперечисленных растворов внутримышечно вводят мочегонное – фуросемид (лазикс) в дозе 5-6 мл на голову.

4. Назначают курс лечения витаминами В₆ и С курсом 4-5 дней. Однократно вводят АД₃Е-инсолвит.

5. После проведения курса лечения каждому животному с водой дают по 40 – 50 г глауберовой соли на протяжении 10 – 12 дней.

Клинически больных лошадей лечат, как и подозреваемых в заражении. При возможности раствор глюкозы и хлористого натрия заменяют гемодезом, который в дозе 300 – 400 мл вместе с раствором сульфаниламидов вводят 2 раза в сутки. Подкожно инъецируют по 20 мл кофеина, а внутримышечно – по 20 – 25 мл пирацетаму на протяжении 3 -4 суток 1 раз в сутки.

После лечения состояние животного оценивают клинически с обязательной термометрией утром и вечером. При температуре 38,2˚С и выше продолжают вводить через день глюкозу с хлористым натрием до нормализации температуры на уровне 37,5 – 38,0˚С.