Обучающее задание по теме «патология пищеварения»

Болезни системы пищеварения

1) Гипосаливация - это нарушение отделения слюны железами, которое заключается в снижении её секреции.

2) Гиперсаливация – это увеличение секреции слюнных желез.

3) Эзофагит – это заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки.

4) ГЭРБ – это воспаление стенок нижнего отдела пищевода, возникающее как результат рефлюкса желудочного или дуоденального содержимого в пищевод.

5) Дисфагия - это расстройство акта глотания.

6) Одинофагия - это боль, возникающая при глотании.

7) Изжога – это ощущения дискомфорта или жжения за грудиной, распространяющегося к верху от эпигастральной области.

8) Отрыжка – это выход газов или пищи из ЖКТ, главным образом из пищевода и желудка.

9) Ахолазия кардии – это хроническое нервно-мышечное заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера.

10) Дивертикул - это выпячивание стенки полого или трубчатого органа.

11) Пульсионный дивертикул – связан с дисфункцией моторики стенки пищевода.

12) Грыжа пищеводного отверстия - это выпячивание части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие.  

13) Рефлюкс – это обратный ток содержимого полых органов по сравнению с нормальным его движениям.

14) Гастрит – это воспалительные или воспалительно – дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

15) Эрозия – это нарушения целостности слизистой оболочки данного органа.

16) Острая язва – это патология в ЖКТ, которая развивается на протяжении короткого отрезка времени.

17) Хроническая язва – это болезнь, характеризующаяся нарушением целостности слизистого слоя оболочки этого органа.

18) Энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки.

19) Колит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки.

20) Атония – это отсутствие нормального тонуса скелетных мышц и внутренних органов.

21) Тошнота – это тягостное ощущение в подложечной области, груди, полости рта и глотке, нередко предшествует рвоте.

22) Рвота - это рефлекторное извержение содержимого желудка через рот.

23) Каллезная язва – это незаживающая открытая рана, которая считается оной из самых распространенных форм поражения желудка.

24) Метеоризм – это избыточное скопление газов в кишечнике.

25) Запор – это замедленная, затрудненная или систематически недостаточная дефекация.

26) Диарея - это патологическое состояние, при котором у больных наблюдается учащенная (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится боле водяным.

27) Ахилия – это отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в желудочном соке.

28) Ахолия – это недостаточное выделение желчи и / или полное прекращение её поступления в ДПК.

29) Перфорация – это прободение, т.е. возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.

30) Пенетрация – это распространение патологического процесса за пределы органа или части тела.

31) Сигмаидит - это изолированное воспаление сигмовидной кишки, может быть самостоятельным процессом, так и проявлением других заболеваний.

32) Проктит – это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.

33) Илеит - это воспаление, локализующееся в основном в конечном отделе тонкой кишки и охватывающие ткани.

34) Еюнит - это острый или хронический воспалительный процесс в тощей кишке, который сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищи, моторики данного отдела кишечника, его заселением патогенными микроорганизмами, вторичными иммунными и метаболическими нарушениями.

35) Трансвердит – это сегментарный колит, при котором в воспаление вовлекается поперечная ободочная кишка.

36) Гиперкинез – это патология, при которой у человека появляются непроизвольные насильственные движения.

37) Гипокинез это состояние недостаточной двигательной активности организма с ограничением темпа и объема движений.

38) Пилефлебит – это гнойный тромбофлебит воротной вены.

39) Гепатоз – это заболевание печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печеночных клетках и развитие в клетках печени дистрофических изменений.

40) Гепатит - это диффузное воспаление печеночной ткани.

41) Цирроз – это хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.

42) Портальный цирроз - это одна из форм заболевания, характеризующееся омертвением тканей органа и их заменой фиброзными клетками.

43) Биллиарный цирроз – это тяжелейшая патология печени, при которой  нормальная печеночная ткань замещается фиброзной.

44) Калькулезный холецистит - это острое или хроническое воспаление в области желчного пузыря, при котором в просвете пузыря или протоках обнаруживаются конкременты.

45) Панкреатит – это воспаление в поджелудочной железе.

46) Дивертикулез – это патология воспалительного характера, которая сопровождается образованием в области кишечных стенок мешкообразных образований (выпячиваний).

47) Дивертикулит – это воспаление мешковидных выпячиваний.

48) Тифлит – это вариант сегментарного колита, при котором в воспалительный процесс вовлечена слепая кишка.

49) Аппендицит – это острая, реже хроническая форма воспаления придатка слепой кишки – аппендикса.

50) Дуоденит – это воспалительное заболевание ДПК.

Тесты исходного уровня

1) Ответ: 1. Развитие острого гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Реже возбудителями острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др.

2) Ответ: 2. Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов.

3) Ответ: 4. Массивные кровотечения являются одним из основных факторов, ответственным за смерть людей, страдающих болезнью. Они встречаются у 20% больных ЯБЖ. При кровотечениях у больных наблюдаются признаки анемии, рвота с кровью, черный стул. Падение артериального давления, вызванное обескровливанием, может привести к коллапсу, шоку и смерти.

Также при прободении язвенных образований могут быть затронуты кишечник, желчный пузырь, малый сальник, печень.

Пенетрация язвы также может осложнить течение болезни. Если язва находится на стенке желудка, с которой граничит другой орган — поджелудочная железа или стенка кишки, то она может распространиться в этот соседний орган.

4) Ответ: 1. Энтерит – это развитие воспаления в тонком кишечнике, что влечёт за собой нарушение его функционирования, а именно процессов переваривания и всасывания. В зависимости от локализации в тонкой кишке выделяют воспаление двенадцатиперстой кишки – дуоденит, тощей кишки- еюнит и подвздошной кишки – илеит.

5) Ответ: 1. Колит – это воспаление толстой кишки.   Оно может развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку.

6) Ответ: 1. Гепатоз - это заболевание печени, характеризующееся дистрофическим и некротическим изменением паренхимы.

7) Ответ: 2. Гепатит – это заболевание печени, характеризующееся преобладанием воспалительного процесса паренхимы и стромы печени.

8) Ответ: 3. Цирроз печени – это хроническое заболевание печени, характеризующееся развитием склеротических процессов в печени.

9) Ответ: 2. Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушения нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка.  

10) Ответ: 3. Этиология язвенной болезни:

- Инфекция - в 90% случаев язвы и двенадцатиперстной кишки и 65% случаев язвы желудка в биоптатах слизистой оболочки обнаруживают Helicobacter pylori.

- Нейрогуморальные влияния – у пациентов с язвенной болезнью нарушается нормальная нервная и эндокринная регуляция секреции желудочного сока.

11) Ответ: 3.  Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением, при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. При флегмонозной ангине гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани(гнойное расплавление фолликулов миндалин и их резкий отек возникает при фолликулярной ангине).

12) Ответ: 1. Ревматизм после ангины – одно из самых распространенных осложнений. Кости и хрящи начинают разрушаться, а синовиальные оболочки, как правило, утолщаются => из-за этого человек чувствует постоянную слабость и ноющую боль в костях. Довольно часто после ангины болят почки => органы не справляются с обработкой жидкости, попадающей в организм, из-за чего начинается интоксикация.

13) Ответ: 2. Гиперсаливация – это изменение работы слюнных желез, связанное с увеличением выделения слюны.

14) Ответ: 1.   Наиболее частым осложнением острого аппендицита являются его перфорация и развитие перитонита.Перитонит при аппендиците развивается в результате его разрыва. Это осложнение угрожает не только здоровью, но и жизни пациента.

15) Ответ: 1. Причиной первичного гепатита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он развивается вследствие лекарственной терапии. Вирусный гепатит вызывается вирусами типа А и В. Алкогольный гепатит вызывается злоупотреблением алкоголем. Токсические вещества, содержащиеся в алкоголе, этанол и ацетальдегит, являются гепатотропныи ядами.

Обучающее задание по теме «патология пищеварения»

1) Ответ: 1, 3, 5. Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется в стерильных условиях, т.к. с микроворсинками эпителиоцитов связаны филаменты, образующие гликокаликс, играющий роль фильтра. Микроворсинки образуют щеточную кайму, которая выполняет функцию бактериального фильтра, не пропуская через себя крупные микроорганизмы.

Пристеночное или мембранное пищеварение, осуществляемое ферментными системами, локализованными на границе вне — и внутриклеточной среды => происходит в околомембранном слое (гликокаликсе), на поверхности и в самих мембранах микроворсинок кишечных эпителиоцитов.

Мембранное пищеварение осуществляет конечные этапы гидролиза (гидролиз мелких молекул => олигомеры расщепляются до мономеров сразу же всасываются).

2) Ответ: 2,3,6.  Гипосекреция – это снижение кислотности сока и количества пепсиногена в нём (то есть гипохилия), вплоть до полного его отсутствия — ахилия => это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Вне зависимости от характера воздействия на секреторные клетки при повышении тонуса симпатической нервной системы резко уменьшается кровоток в слизистой оболочке желудка, что отрицательно сказывается на образовании секрета. Учитывая это сосудосуживающее действие, можно говорить о преимущественно тормозном влиянии симпатической нервной системы на желудочную секрецию.

При недостаточной инкреции гастрина. Ингибирует инкрецию гастрина резкое закисление среды антрального отдела желудка, когда pH ниже 2,0. Гистамин – это своеобразный тканевый гормон из группы биогенных аминов. Главная его функция – это поднять тревогу в тканях и во всем организме. Гистамин отвечает за быструю иммунную реакцию, за быстрое развитие воспаления в той ситуации, когда в организм вдруг полезли микробы, вирусы или когда вы неосторожно ткнули себя иглой или поранились ножом. В тот момент, когда в наше тело стали проникать какие-то чужеродные молекулы — неважно, бактерии или аллергены, — клетки, содержащие гистамин, на это реагируют и начинают выбрасывать данное вещество в межклеточную среду. Большая часть гистамина накапливается в базофилах или «тучных клетках», которых много в соединительных тканях. Важным местом запасания и высвобождения гистамина являются энтерохромаффиноподобные клетки желудка. Обычно гистидин находится в неактивной форме, но под воздействием ряда факторов гистамин начинает высвобождаться из тучных клеток, переходя в активную форму. При снижении выработки гистамина, желудок не получает сигнала о внедрении инородных тел и уменьшает секрецию, что приводит к гипосекреции желудка.

3) Ответ: 1. Гиперсекреция желудочного сока часто сопровождается увеличением образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Она может способствовать перевариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, замедлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке => желудок переполнен => возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка => в кишечник поступает более гомогенная пища => снижается перистальтика кишечника => появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

4) Ответ: 2. Гипосекреция нередко сопровождается снижением кислотности желудочного сока и его переваривающей активности. При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею.

5) Ответ: 1,2.    Ахлоргидрия – процесс снижения или полного прекращения выработки соляной кислоты в желудке. При отсутствии соляной кислоты не вырабатывается гормон секретин => уменьшается секреторная активность поджелудочной железы => ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике. Пепсин активизируется в присутствии соляной кислоты и расщепляет белки. Снижение соляной кислоты приведет к снижению активности пептических ферментов желудочного сока, а это в последующем приведет к снижению расщепления белков.

6) Ответ: 1,5,6,7. Ахолия — это недостаточное выделение желчи и/или полное прекращение её поступления в двенадцатиперстную кишку. Жирорастворимые витамины (К,Е,А,D) при всасывании в ЖКТ становятся частью мицелл, формируемых желчными солями, и всасываются вместе с другими липидами в проксимальном отделе кишки. Исходя из этого, жирорастворимые витамины  не будут всасываться.

7) Ответ: 2,4. Стеаторея – это патологическое состояние, характеризующееся избыточным скоплением жира в каловых массах.

Ахолия – состояние, при котором наблюдается частичное или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Функция желчи в организме заключается в эмульгировании жиров (за счет жирных кислот) = > переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. При ахолии происходит: недостаточное переваривание и всасывание жиров => приводит к развитию стеатореи (избыточного содержания жира в кале). В результате из организма выводится до 70-80% поступивших с пищей жиров.

При недостаточности синтеза панкреатических и кишечных липаз будет нарушаться растворение и переваривание жиров => возникнет стеаторея.

8) Ответ: 1,3,6,7,8.   Ахолия -  это один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки. В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов. При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров => нарушается процесс переваривания и всасывания жиров (примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде). Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков.

Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры => становится причиной метеоризма и общей интоксикации. Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ.

9) Ответ: 1,2,4,5. Синдром Мальабсорбции - это синдром, характеризующийся нарушением всасывания в тонкой кишке.Ворсинки – это некие помощники кишки, задача которых заключается в способствовании всасывания поступающих полезных веществ. Атрофия ворсинок - это разрушение кишечных ворсин, крошечных пальцев клеток => возникнет синдром Мальабсорбции.

 Резекция тонкой кишки – частичное удаление подвздошной, тощей или двенадцатиперстной кишки. Следовательно, тонкая кишка перестает нормально функционировать, происходит уменьшение всасывания веществ поступающих с пищей => синдром Мальабсорбции.

Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. Хронический энтерит без атрофии может постепенно переходить в хронический атрофический энтерит, при котором происходит вакуольная дистрофия ворсинок => слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению и нарушается процесс всасывание в тонкой кишке.

При ахолии происходит снижение эмульгирования, переваривания и всасывания жиров, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов К, Е, Д, А.

10) Ответ: 1,3,5,6,8.    Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Симптомы мальабсорбции включают:

- диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию.

- При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

- Кожный покров становится сухим, в области органов полости рта отмечаются явления глоссита и стоматита.

- Язык обычно ярко-красного цвета со сглаженными сосочками.

11) Ответ: 1. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно - пептического фактора желудочного сока и моторику двенадцатиперстной кишки (нарушение в нейроэндокринной системе).

12) Ответ: 2,3,4,6. Ахилия панкреатическая — отсутствие ферментов в панкреатическом соке, обусловленное недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Клиническая картина проявляется диспептическими явлениями (плохой аппетит, тошнота, отрыжка, вздутие живота, неопределенные абдоминальные жалобы и, особенно, упорные поносы), наличием объемистых светлоокрашенных жировых испражнений. Часто наблюдается прогрессирующее похудание и истощение больного. При панкреатической ахилии в испражнениях обнаруживают значительное количество нейтрального жира (стеаторея) и сохранивших поперечную исчерченность мышечных волокон мяса, употреблявшегося в пищу (креаторея).  Крахмал в кишечнике расщепляется до сахаров, но учитывая, что пищеварение нарушено, этого не происходит и крахмал начинает выявляться в кале в больших количествах.

13) Ответ: 1, 2, 4, 5, 6. Отрыжкой называют неприятное явление сокращения диафрагмы, при котором возникает непроизвольный выход воздуха из желудка, пищевого тракта через рот.

Брожение и гниение два процесса, из-за которых выделяются газы в кишечнике Тухлый запах при отрыжке  связан с процессами гниения белков и брожения, обусловленными снижением синтеза ферментов, встречается при заболеваниях желудка.

При повышении внутрижелудочного давления, газ под давлением будет вытолкнут обратно в пищевод и глотку, появляется отрыжка воздухом без запаха.

Из-за начала спазма происходит увеличение интенсивности сокращения желудка. Скорость сокращения привратника увеличивается, и желудок пытается работать интенсивнее, чтобы протолкнуть пищу в кишку, прохождение которой затруднено. Из-за усиленных сокращений возникают боли, дискомфорт и другие неприятные симптомы патологии, возникает также отрыжка (происходит непроизвольное забрасывание воздуха и жидкого содержимого в ротовую полость вследствие сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ).  

Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы и рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса также вызывают отрыжку из-за того что происходит рефлекторное сокращение и воздух (газ)  забрасывается в ротовую полость. (Отрыжка — рефлекторное сокращение мышц диафрагмы, брюшного пресса и стенок желудка, при котором через рот выходит воздух и газы из желудка).

14) Ответ: 1,3,4. Перистальтика – это процесс сокращения полых органов пищеварительной системы: желудка и кишечника. Благодаря перистальтике обеспечивается поставка в пищеварительную систему жидкостей, необходимых для усвоения полезных веществ и переработки оставшихся: из желчного пузыря в тонкий кишечник происходит отток желчи, из поджелудочной железы – панкреатического сока => моторика важна не только для транспортировки, но и для переваривания пищи. Усиленная перистальтика – это состояние, которое характеризуется повышением активности мышечных сокращений в кишечнике, возникающие при возбуждении рецепторов стенок кишечника. При процессах брожения сокращение мышц кишечника усиливается.

15) Ответ: 1,2,5,6.   Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме. Расстройство белкового обмена проявляется:

- нарушением синтеза гепатоцитами альбуминов => проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией (гипопротеинемия)

- торможением синтеза белков системы гемостаза (фибриногена, протромбина) => приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);

- подавлением в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака => проявляется повышением концентрации аммиака в крови. Синтез мочевины ослабляется.

16) Ответ: 1,2. Печеночная желтуха – патологический синдром, который является следствием разрушения гепатоцитов, желчных капилляров. Это ведет к повышению билирубина (является пигментом печени), потому что печеночные клетки не справляются со своими функциями. Гемолитическая (плейохолическая) желтуха развивается при превышении уровня свободного билирубина, который может беспрепятственно конъюгироваться в печени. При желтухе выведение билирубина с желчью уменьшается. Уробилин образуется при многостадийном распаде гема. Превращение Гема: Гем => в биливердин => в билирубин. Билирубин выводится с желчью в двенадцатиперстную кишку, а затем разлагается микроорганизмами толстой кишки до уробилиногена, который реабсорбируется в кровоток, где превращается в уробилин, и в конце концов выводится почками.

17) Ответ: 4. В моче может появиться только прямой билирубин, то есть связанный с глюкуроновой кислотой, что придает ему возможность растворения в воде. Непрямой билирубин – это часть пигмента, не связанная с глюкуроновой кислотой, то есть не обезвреженный в печени.

18) Ответ: 2,4,5,6,8. Тотальная печеночная недостаточность - это печеночная недостаточность, при которой происходит снижение всех функций печени (расстройство белкового обмена, расстройство жирового обмена, расстройство углеводного обмена). 5,6 см. выше (15) В результате снижения синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления крови (гипоонкия).  

Печеночная недостаточность приводит к подавлению гликогенеза, снижением эффективности гликогенолиза, нарушениями образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной. 

При печеночной недостаточности повышение билирубина будет связано с тем, что все функции печени ухудшаются, в том числе, и снижается возможность захвата непрямого токсичного билирубина из крови и его обезвреживание. Прямой билирубин, уже прошедший через печень, быстро растет при печеночной недостаточности только при активном разрушении клеток и затруднении оттока желчи => тогда он из печеночной ткани проникает в сосудистое русло

19) Ответ: 3. Употребление белка должно быть строго дозировано. Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений (печеночная кома).

20) Ответ: 1,3,4. При печеночной недостаточности нарушения углеводного обмена проявляются:  гипогликемией натощак вследствие истощения депо глюкозы в печени, нарушением липидного обмена, снижением способности организма поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Снижение содержания гликогена в гепатоцитах происходит в результате дисбаланса ферментативных систем: активации гликогенфосфорилазной системы и угнетения гликогенсинтетазы.

21) Ответ: 1, 3, 4,6, 8.  Механическая желтуха — окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек вследствие гипербилирубинемии, возникшей из-за непроходимости желчевыводящих протоков.

Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок.

В моче может появиться только прямой билирубин, то есть связанный с глюкуроновой кислотой, что придает ему возможность растворения в воде. (Билирубин – высокотоксичный метаболит, который в результате ряда химических реакций трансформируется в уробилиноген (желчный пигмент), придающий моче характерный желтый оттенок). Если билирубин выделяется из организма в неизмененном виде => может быть причиной болезни желчного пузыря.

Стеркобилин – вещество, придающее конечному биоматериалу человека коричневый цвет. При разрушении гемоглобина появляется билирубин – также пигментирующее вещество. В толстом кишечнике, под воздействием бактерий, он трансформируется в стеркобилиноген. Полученное вещество всасывается через стенки в капилляры и вены, перемещаясь в почки с печенью. Там же стеркобилиноген становится стеркобилином. При механической желтухе нарушается трансформация билирубина в стеркобилин, вследствии непроходимости (нарушении) желчевыводящих протоков.

Холемия – повышенное содержание в крови составных частей желчи. Может привести к задержке воды в тканях и снижению диуреза.

Начальная брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом, возникающим при механическом растяжении внутри- и внепеченочных желчных протоков, в последующем действием желчных кислот на тонус блуждающего нерва.

22) Ответ: 1,3,4.  Гемолитическая желтуха — это вариант надпеченочного желтушного синдрома, обусловленный гемолизом эритроцитов. Проявляется желтушностью и бледностью кожных покровов и слизистых, спленомегалией, потемнением мочи и кала, гемолитическими кризами. В общем анализе мочи обнаруживается высокое содержание стеркобилиногена и уробилина, билирубинурия отсутствует. В копрограмме отмечается повышенный уровень стеркобилина.

23) Ответ: 1,2,3,5,7.  Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. Паренхиматозная желтуха возникает при заболеваниях печени, поэтому нарушается захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами => увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови.

24) Ответ: 1. Печёночные трансаминазы – это ферменты, повышение активности которых наблюдается при различных заболеваниях печени. Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение.

25) Ответ: 2,4. Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой венозной крови по большому кругу кровообращения. Вследствие этого повышается кровяное давление в воротной вене.

При циррозе печени склероз вен приводит к портальной гипертензии (сдавление разветвлений воротной вены узлами, регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани).

26) Ответ: 1, 5. Асцит – это скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека. Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

27) Ответ: 1, 3. Холемия – это попадание желчи в кровь. Брадикардия возникает вследствие токсического воздействия билирубина и желчных кислот на ЦНС и периферическую НС.

28) Ответ: 1, 3, 4, 6. Механическая желтуха — желтушный синдром, связанный с нарушением выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Проявляется иктеричностью кожи, слизистых, склер, болезненностью в правой подреберной области и эпигастрии, диспепсическими явлениями, ахоличным калом и бурой мочой, холемическим кожным зудом.

Начальная брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом, возникающим при механическом растяжении внутри- и внепеченочных желчных протоков, в последующем действием желчных кислот на тонус блуждающего нерва. Отмечается снижение АД.

Желчь не поступает в кишечник, нет эмульгирования жиров, не поступает жирорастворимые витамины, витамин К –жирорастворимый витамин, зависимый фактор свертывания, поэтому снижается свертывание крови.

Сама по себе механическая желтуха является патологическим состоянием, при котором нарушен отток желчи в результате возникновения в желчных протоках препятствий. Кожа и слизистые человека окрашиваются в желтый цвет, так как пигменты желчи попадают в кровь => холемия.

29) Ответ: 2,3.  Самое опасное состояние связано с накоплением токсичного для организма непрямого билирубина. Он обладает способностью разрушать скопления клеток головного мозга (ядер) у новорожденных. В случае нарушения оттока желчи  происходит отравление организма желчными кислотами.

30) Ответ: 2,3, 4, 6.  Признаки характерные для холемии:

- Высокая концентрация конъюгированного билирубина в крови (с развитием желтухи) и как следствие — в моче (придает моче тёмный цвет).

- Избыток холестерина накапливается в тканях в виде ксантом (в коже кистей, предплечий, стоп).

- Зуд кожи вследствие раздражения жёлчными кислотами нервных окончаний.

- Артериальная гипотензия вследствие снижения базального тонуса ГМК артериол, уменьшение адренореактивных свойств рецепторов сосудов и сердца, повышения тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва под действием жёлчных кислот.

- Брадикардия вследствие прямого тормозного влияния жёлчных кислот на клетки синусно-предсердного узла.

- Повышенная раздражительность и возбудимость пациентов в результате снижения активности тормозных нейронов коры больших полушарий под действием компонентов жёлчи.

- Депрессия, нарушение сна и бодрствования, повышенная утомляемость (развивается при хронической холемии).

- Гипорефлексия – из-за нарушения нервной системы.

31) Ответ: 1,3,4. При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя,  то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. В патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек.

Асцит при циррозе печени развивается по причине замещения нормальных гепатоцитов фиброзной тканью, что вызывает снижение их основной функции – синтеза белков крови, ведущего к падению осмотического давления плазмы и ее выхода в полость живота.

После выброса в кровь альдостерон свободно транспортируется в печень, где совершается его трансформация и подготовка к выведению в составе мочи. Печень расщепляет альдостерон и при уменьшении расщепления, при очередном выбросе гормона альдостерона, будет удерживаться в организме жидкость и это приведет к нарастанию симптомов асцита.