Понятие о эндо-, мио-, перикардитах

Слайд 28

Эндокардит

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца) с изъязвлением клапанов сердца. В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах.

По происхождению эндокардит может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический эндокардит при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

1. К неинфекционному эндокардиту относится:

§ Эндокардит при р евматизме,

§ Эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (диффузные заболевания соединительной ткани),

§ Эндокардит при эозинофильном васкулите (так называемый небактериальный тромботический эндокардит),

§ Эндокардит при карциноидном синдроме (метастатические опухоли из первичного очага ЖКТр и легких, содержащие нейроэндокринные т.е. гормон-продуцирующие клетки).

 

2. Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем организма человека. Инфекционный эндокардит чаще поражает левые отделы сердца, причем митральный клапан поражается чаще аортального.

Инфекционный эндокардит принято подразделять на:

§ первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца);

§ вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца) и у больных с искусственными клапанами сердца.

По клинической картине нелеченного заболевания выделяют:

§ острый (как одно из проявлений острого сепсиса с длительностью от нескольких дней до 1-2 недель);

§ подострый;

§ хронический рецидивирующий.

Подострый инфекционный эндокардит развивается, как правило, на уже поврежденных клапанах, его вызывают относительно маловирулентные микроорганизмы (например, зеленящие стрептококки). Для него характерно вялое течение с потливостью по ночам, лихорадкой, недомоганием.

Острый инфекционный эндокардит поражает и поврежденные, и нормальные клапаны, встречаются особенно часто у инъекционных наркоманов и нередко развивается после введения сосудистых катетеров и других инвазивных вмешательств. Возбудители острого инфекционного эндокардита высоко вирулентны, ими могут быть, например, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia или Pseudomonas aeruginosa. Заболевание развивается молниеносно, вызывает быстрое разрушение клапанов, часто дает тромбоэмболические осложнения. Выделение возбудителя при инфекционном эндокардите служит основой для назначения антимикробной терапии.

Слайд 29

Клиническая картина.

§ Лихорадка;

§ Похудание;

§ Сильная потливость по ночам (профузный пот);

§ Выраженное недомогание, слабость;

§ Боль в пояснице;

§ Артралгия;

§ Анемия;

§ Спленомегалия;

§ Выраженная наклонность к тромбоэмболиям в кожу, мозг, селезенку, почку, артерию сетчатки.

§ Геморрагический диатез: петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках, носовые кровотечения, гематурия.

§ Поражения центральной нервной системы: головная боль и очаговые нарушения (абсцесс мозга), менингит.

§ Аускультативные симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина, вна­чале нежный, изменчивый, затем этот шум становится более грубым, постоянным. На Эхо-КГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов. В исходе эндокардита обычно развивается порок сердца (че­рез 3—6 мес. и более). В процессе формирования порока сердца появляются признаки застоя крови в большом или малом кругу кровообращения, симптомы сердечной недостаточности.

 

Осложнения

§ Сердечная недостаточность;

§ Тромбоэмболия

§ Септическая аневризма.

§ Инфаркты селезенки, головного мозга, почек.

 

Слайд 30

МИОКАРДИТ

 

Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте. По течению процесса миокардиты делят на острые, подострые и хронические; по распространенности поражения – на очаговые и диффузные.

Этиология и патогенез.

Этиологическими факторами, проводящими к развитию миокардита, являются различные бактериальные и вирусные инфекции. Наиболее часто миокардит наблюдается при ревматизме, реже – при сепсисе, дифтерии, риккетсиозах, скарлатине, вирусных инфекциях и др. миокардиты могут возникать при сенсибилизации организма, например к некоторым лекарственным препаратам – так называемые аллергические миокардиты. Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях являются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным микробом. Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обуславливают обширные изменения в миокарде.

Слайд 31

Клиническая картина.

Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, тупые, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, иногда легкий синюшний отек кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолии, реже мерцательная аритмия в виде пароксизмов.

При исследовании сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный кнаружи. При перкуссии может определяться смещение сердца влево. При аускультации выявляют резко ослабленный в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале систолы I тон; II тон либо существенно не изменяется, либо ослабевает вследствие гипотонии. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление.

Изменение ЭКГ при миокарде разнообразные и переходящие. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию в виде отдельных или групповых предсердечных либо желудочковых экстрасистол. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады. В результате диффузного поражения сердечной мышцы отмечаются изменение зубца Р (уменьшен, расщеплен) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала S-T, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т.

При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенную СОЭ, гиперглобулинемию, в основном за счет ά₂ и γ-глобулиновых фракций.

Течение.

Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением; в некоторых случаях развивается склероз сердечной мышцы – миокардитический кардиосклероз.

 

ПЕРИКАРДИТ

Слайд 32

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки (листков перикарда).

 

ЭТИОЛОГИЯ

· Туберкулез;

· Ревматизм

· Брюшной тиф

· Дизентерия

· Бруцеллез

· Скарлатина

· Корь

· Пневмония

· Диффузные заболевания соединительной ткани:

Ø Системная красная волчанка

Ø Ревматоидный артрит

· Заболевания крови и геморрагический диатез

· Злокачественные опухоли

· Лучевое воздействие

· Инфаркт миокарда

· Нарушение обмена веществ:

Ø Уремия

Ø Подагра

· Паразитарные инвазии

· Травма сердца, грудной клетки.

· Идиопатический перикардит (причина не установлена)

Слайд 33

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез перикардита зависит от их этиологии. Инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путем или прорыве соседнего гнойного очага.

Развитие инфекционно-аллергического перикардита связано с реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию.

Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз или вследствие аутоиммунных реакций.

При уремии перикардит развивается вследствие выделения миокардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда.

При туберкулезном перикардите туберкулезные бугорки локализуются и развиваются на листках перикарда.

Возможно сочетание инфекционных и асептических механизмов развития перикардитов.

Слайд 34

КЛАССИФИКАЦИЯ