2020-04-20
140
ВОСПАЛЕНИЕ
(inflammatio)
Воспаление - это ответная реакция организма на действие патологического фактора, характеризующаяся рядом структурных и функциональных сосудисто-тканевых изменений, проявляющихся в виде трех основных процессов: альтерации, экссудации и пролиферации.
ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
1) Tumor - припухлость - в результате расширения кровеносных сосудов, усиления притока артериальной крови, а также за счет выхода белоксодержащей жидкости.
2) Rubor - покраснение - в результате усиленного притока артериальной крови к очагу воспаления.
3) Calor - повышение температуры - в результате усиления обменных процессов вследствие усиленного притока артериальной крови.
4) Dolor - боль - в результате сдавливания нервных окончаний в очаге воспаления отёком. На более поздних стадиях в результате раздражения недоокисленными продуктами обмена веществ.
5) Functio laesa - растройство функций - в результате физико-химических изменений в очаге воспаления и нарушения обмена веществ.
Этиология воспаления. Факторы, вызывающие повреждение, являются причиной
|
|
|
воспаления.
Экзогенные факторы:
1. Механические факторы - ушиб, растяжение и т.д.
2. Физические факторы - УФЛ, ионизирующие излучение.
3. Химические факторы - кислоты, щелочи, яды и т.д.
4. Биологические факторы - микробы, паразиты, насекомые и т.д.
5. Психогенный фактор.
К эндогенным факторам относятся образование комплекса АГ-АТ, излившаяся кровь, отложение солей и др.
Стадии воспаления
I. Альтерация (повреждение). Этиологический фактор вызывает первичное повреждение клеток, которое может быть сублетальным (неполным) или летальным (полным). При полном повреждении клеток происходит разрушение лизосом, из которых выходят лизосомальные гидролитические ферменты, вызывающие вторичное повреждение. Лизосомы называют «стартовой площадкой» воспаления, так как именно высвобождение лизосомальных ферментов дает начало всем последующим изменениям.
Обмен веществ в очаге воспаления. Тканевый обмен веществ в очаге воспаления значительно изменен и количественно и качественно. В центре воспаленного очага, особенно при наличии в нем значительных повреждений (омертвение тканей), обмен обычно понижен и окислительные процессы ослаблены. В смежных участках воспалительной зоны обмен веществ усилен и окислительные процессы повышены. Обмен веществ повышается в основном за счет легкоокисляемых углеводов, при этом происходит не только быстрое и интенсивное сгорание, их, но и расщепление без участия кислорода (анаэробный гликолиз) с образованием молочной кислоты. Анаэробный гликолиз в дальнейшем прогрессирует, так как накопившиеся в результате эмиграции из сосудов лейкоциты расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем. Окисление углеводов в воспаленной ткани происходит обычно не до конца, о чем свидетельствует разница между поглощенным тканями кислородом и выделенной углекислотой последней выделяется гораздо больше, дыхательный коэффициент
|
|
|
понижен.
Жиры и белки в очаге воспаления также расщепляются не полностью, а с образованием кетоновых тел, альбумоз, пептонов и т. д. Вследствие извращенного промежуточного обмена углеводов, белков и жиров в очаге воспаления накапливаются кислые и недоокисленные продукты обмена - молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты, пептоны и др. Все это приводит к тому, что в очаге воспаления возникает ацидоз. Вначале он компенсированный, так как кислые продукты нейтрализуются буферными соединениями (щелочами); в дальнейшем, по мере уменьшения щелочных резервов крови и тканевой жидкости, активная реакция тканей сдвигается в кислую сторону, возникает некомпенсированный ацидоз - Н-гипериония. Сдвиг активной реакции тканей воспаленного очага в кислую сторону зависит от интенсивности процесса. Имеется и различие в накоплении водородных ионов в разных участках воспаленной зоны - в центре очага их гораздо больше, чем на периферии. Ацидотический сдвиг в воспаленном очаге способствует усилению диссоциации солей, приводящей к повышению молекулярной концентрации в тканях. Изменяется также и соотношение электролитов, например увеличивается коэффициент калий кальций (нарастает в тканях концентрация ионов калия). Повышенный тканевый обмен сопровождается обычно расщеплением крупных молекул на более мелкие. Осмотическое давление тканей по мере отдаления от центра воспаления к периферии снижается.
В воспаленном очаге повышается коллоидно-осмотическое, или онкотическое, давление тканей, обусловленное увеличением дисперсности коллоидов (главным образом белков) тканей и усилением их способности притягивать воду (гидрофильность).
Таким образом, количественное и качественное изменения тканевого обмена в зоне воспаления влекут за собой и физико-химические сдвиги в тканях, выражающиеся: 1) гиперионией (накопление ионов); 2) осмотической гипертонией (гиперосмией 
повышением осмотического давления). В свою очередь, физико-химические изменения в воспаленном очаге способствуют развитию дистрофических структурных изменений клеток и тканей - в них развиваются некробиотические процессы (от мутного набухания до некроза). Физико-химические сдвиги оказывают влияние и на процесс кровообращения в очаге воспаления, на образование воспалительного отека и на пролиферацию тканевых элементов.
Количественные и в особенности качественные изменения (извращение обмена) тканевого обмена обусловлены в первую очередь нарушением трофической функции нервной системы (отрицательное трофическое влияние). Наступающее в дальнейшем расстройство кровообращения приводит к кислородному голоданию, к понижению вследствие этого окислительных процессов и изменению активной реакции среды. Последнее обстоятельство, в свою очередь, усугубляет расстройство кровообращения и трофики, тканевый обмен еще больше нарушается (получается порочный круг).
Медиаторы воспаления: клеточные:
· ферменты лизосом, включающие гидролитичсекие ферменты, которые расщепляют белковые, углеводные молекулы, ДНК, РНК и жиры, в результате чего происходит вторичное повреждение; коллагеназа, эластаза, расщепляющие волокна соединительной ткани вещества базальной мембраны сосудов, что приводит к повышению сосудистой проницаемости; катионные белки, положительно заряженные белки, которые повышают сосудистую проницаемость, способствуют агрегации форменных элементов, активируют нейтрофилы, активируют калликреин-кининовую систему, участвуют в опсонизации микроорганизмов, что облегчает процесс фагоцитоза;
|
|
|
· медиаторы тучных клеток высвобождаются из гранул под действием Н+, Са2+, катионных белков; тучные клетки находятся в околососудистой клетчатке и поэтому быстро вовлекаются при воспалении гистамин расширяет сосуды, повышает проницаемость, обусловливает зуд; серотонин вызывает спазм сосудов, деструкцию эндотелия, в результате чего повышается проницаемость сосудов; гепарин препятствует агрегации форменных элементов, повышает проницаемость; активаторы Хагемана, брадикинина активируют плазменные системы ферментов;
· простагландины образуются из фосфолипидов мембран, вызывают расширение сосудов и повышение их проницаемости, агрегацию форменных элементов, обуславливают зуд и боль;
· воспаление
· лимфокины выделяются из лимфоцитов, регулируют активность клеток в очаге воспаления;
Медиаторы воспаления: плазменные:
· системы ферментов, которые содержатся в плазме в неактивном состоянии, активируются при повреждении стенок сосудов (активация фактора Хагемана), представляют собой ферментативные каскады:
· калликреин-кининовая система брадикинин, каллидин, лизилбрадикинин расширяют сосуды среднего и мелкого калибра, вызывают деструкцию эндотелия, за счет чего повышается сосудистая проницаемость, способствуют эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, обусловливают боль, вызывают спазм гладкой мускулатуры внутренних органов;
· система комплемента активируется по альтернативному пути (без участия антител), вызывает дегрануляцию тучных клеток, сокращение гладкомышечных клеток, увеличивает сосудистую проницаемость, способствует агрегации форменных элементов, через специальные рецепторы активирует тромбоциты и лейкоциты, повреждает мембраны клеток (в основном микробных);
· свертывающая система крови 8 изменяет реологические свойства – противосвертывающая система крови 8 крови в очаге воспаления.
|
|
|
II. Экссудация (изменение микроциркуляции, образование отека [экссудата], эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления).
Изменение микроциркуляции в очаге воспаления. Сосудистая реакция при воспалении. В очаге воспаления под влиянием рефлекторного раздражения болезнетворным агентом сосудодвигательных центров происходит кратковременный спазм сосудов (при раздражении вазомоторов в первый момент обычно преобладает сосудосуживание над сосудорасширением). Начальный спазм сосудов быстро исчезает (иногда его не удается даже отметить), сменяясь их расширением. Обычно расширяются артериолы, прекапилляры и капилляры, что способствует усилению притока крови к воспаленному очагу и развитию артериальной гиперемии. Усиленный прилив артериальной крови к воспаленному очагу ведет к повышению местного обмена веществ, температуры, отмечается покраснение воспаленной ткани.
Расширение кровеносных сосудов объясняется воздействием болезнетворного агента на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки и рефлекторным возбуждением сосудорасширителей. Этому способствует и понижение упругости тканей (из-за дистрофических процессов), окружающих мелкие сосуды, и изменение физико-химического состояния воспаленной ткани. Сосудорасширяющее действие оказывают также продукты нарушенного обмена веществ, накапливающиеся в очаге воспаления (альбумозы, пептоны, гистамин, ацетилхолин, аденин, нуклеотиды), которые являются сильными диллятинами (сосудорасширителями). На расширение сосудов влияет и повышение концентрации водородных ионов и ионов калия в воспаленном очаге.
В сосудах воспаленного очага значительно колеблется скорость кровотока. В первой стадии воспалительной реакции он усиливается вследствие расширения сосудов. Затем ток крови постепенно замедляется и артериальная гиперемия сменяется венозной. Замедление тока крови в сосудах воспаленного очага обусловлено многими факторами: 1) потерей сосудистого тонуса в результате паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; 2) значительным увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла (из-за расширения множества капилляров); З) сгущением крови и повышением ее вязкости из-за усиления выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленное, в частности, повышенной проницаемостью стенки сосудов; 4) затруднением опока крови по венам вследствие сдавливания их отечной жидкостью; 5) образованием на внутренней стенке сосудов шероховатостей от прилипших к ней лейкоцитов и закупоркой некоторых сосудов тромбами. Реакция сосудов воспаленного очага на различные раздражители также изменена, например они перестают реагировать на действие сосудосуживающих веществ (адреналин, кофеин и др.) и на раздражение сосудосуживающих нервов (симпатического нерва). Замедление тока крови в очаге воспаления может дойти до полной его остановки (явления стаза), со всеми последствиями в виде нарушения стенок сосудов, образования тромбов, кровоизлияния и др. Нарушение кровообращения в воспаленном очаге вызывает ухудшение обмена и питания, что, в свою очередь, способствует усилению воспалительных явлений.
Механизмы образования экссудата. Экссудация - процесс выхода жидкой части плазмы за пределы сосудистого русла. Этому способствуют следующие факторы:
- повышение проницаемости сосудов, что приводит к выходу крупномолекулярных белков и увеличению онкотического давления в очаге воспаления;
- повышение осмотического давления в очаге воспаления в результате активации процессов распада, а также увеличение онкотического давления создают условия для выхода жидкости из сосудов;
- повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла в результате артериальной и венозной гиперемии.
воспаление
Эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из крови в очаг воспаления.
1. Выходу предшествует краевое стояние лейкоцитов, которое возникает в результате изменения реологических свойств крови, и свойств стенки сосуда под действием БАВ. Лейкоциты начинают контактировать с эндотелием, выделяют катионные белки и другие вещества, укрепляющие эти контакты.
2. Из очага воспаления поступают аттрактанты (факторы хемотаксиса), которыми являются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, их токсины, компоненты комплемента, нуклеотиды.
Лейкоциты, обладая свойством хемотаксиса, начинают двигаться по направлению к очагу воспаления. Под действием БАВ изменяется форма эндотелиоцитов, увеличивается расстояние между ними. Лейкоциты проходят в щели между клетками эндотелия, некоторые виды могут проходить непосредственно через эндотелиоциты. Лейкоциты преодолевают базальную мембрану, разрушая ее с помощью гидролитических ферментов (коллагеназа, эластаза, гиалуронидаза) и катионных белков, которые содержатся в их гранулах.
Первыми в очаг воспаления выходят гранулоциты, в основном нейтрофилы, обладающие свойствами фагоцитоза. Нейтрофилы (микрофаги) активно уничтожают микроорганизмы в очаге воспаления и погибают в большом количестве. Затем в очаг эмигрируют моноциты (макрофаги), которые поглощают микробные клетки, погибшие ткани, в результате чего происходит очищение очага воспаления. Кроме того, моноциты являются антигенпрезентирующими клетками. Их участие необходимо для формирования специфического иммунного ответа. Моноциты являются связующим звеном между неспецифической защитной реакцией воспаления со специфическим защитным механизмом иммунитета.
Лимфоциты появляются в очаге воспаления несколько позже, они зависят в основном от интерлейкинов, лимфокинов, выделяющихся клетками-иммуноцитами. воспаление
Фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания инородных частиц. В одноклеточных организмах фагоцитоз служит для пищеварения. В организме человека лишь некоторые клетки сохранили способность к фагоцитозу, который имеет защитное значение, фагоцитирующие клетки делятся на:
- микрофаги (нейтрофилы) поглощают микроорганизмы;
- макрофаги (моноциты, гистиоциты) поглощают микроорганизмы и более крупные частицы, в том числе клетки.
Стадии фагоцитоза
1) Приближение (хемотаксис).
2) Прилипание. Активированные лейкоциты образуют тонкие мостики по направлению к фагоцитируемому объекту и активно прикрепляются к нему. Прилипание облегчается после предварительной обработки микроорганизмов катионными белками и другими факторами, способствующими агрегации клеток (эффект опсонизации), в результате чего снижается заряд их поверхности.
3) Поглощение (образование фагосомы). Этот процесс может происходить двумя способами: - втягивание участка цитоплазмы, контактирующего с объектом фагоцитоза, внутрь клетки;
- образование псевдоподий, охватывающих объектом фагоцитоза.
4) Переваривание. К образованной фагосоме приближается лизосома, их мембраны сливаются, и образуется фаголизосома. В лизосомах есть ферменты, переваривающие практически все вещества, содержащиеся в клетках, в том числе и микробных, и бактерицидные ферменты (миелопероксидаза, система, генерирующая образование пероксида водорода).
III. Пролиферация (размножение клеток в очаге воспаления), Нейтрофилы постепенно исчезают (гибнут), начинают преобладать мононуклеарные клетки (моноциты и лимфоциты). Роль моноцитов заключается в переваривании погибших клеток, продуктов распада, возникающих при альтерации. Лимфоциты становятся источниками плазматических клеток, продуцирующих антитела.
По мере очищения очага воспаления от микроорганизмов, погибших клеток, разрушенных тканей начинаются процессы восстановления. Наряду с клетками гематогенного происхождения в востановлении принимают участие гистиогенные (тканевые): мезенхимальные камбиальные клетки, клетки адвентиции, эндотелиоциты. В результате дифференцировки образуются фибробласты, синтезирующие коллаген основное вещество соединительной ткани. Восстановление целостности ткани зависит от степени ее дифференцировки и способности ее клеток к размножению. Так, высокоспециализированных тканях (например, в сердечной мышце, нервной ткани) восстановление идет перимущественно за счет соединительной ткани. В тканях с размножающимися клетками (например, печень, эпителий) возможно восстановление специализированных клеток и, следовательно, функции ткани.
Размножение клеток происходит упорядоченно. Вначале наблюдается активизация деления клеток, затем должно происходить торможение. Важную роль в прекращении процессов деления клеток соединительной ткани играют вещества кейлоны, ингибирующие ферменты синтеза ДНК. Кейлоны накапливаются в зрелых клетках, поэтому вначале, когда преобладают молодые клетки, в очаге воспаления протекают активно процессы размножения клеток. Затем по мере созревания клеток происходит торможение деления клеток. При недостатке кейлонов происходит избыточная регенерация, образуются келлоидные рубцы.
Теории воспаления:
· Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму.
· Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции.
· Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию.
· Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.
· Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых.
· Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.
· Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.
· Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирекси-на, и др.).
· Иммунологическая теория, ХХ век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.
· Динамическая теория А. Поликара, первая половина ХХ века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.
Классификация воспалений
1. Альтеративное - при этом типе преобладает альтерация, проявляющаяся в виде некроза, атрофии, дистрофии. Чаще всего возникает в паренхиматозных органах.
2. Экссудативно-инфильтративное - преобладают сосудистые реакции. В зависимости от типа экссудата различают следующие виды:
a. Серозное - легкий тип воспаления, т.к. в серозном экссудате около 3% белка и он не обладает повышенной биологической активностью.
b. Катаральное - образование экссудата с примесью слизи на слизистых дыхательных путей, ЖКТ, половых путей. Причина – инфекция.
c. Гнойное - гнойный экссудат - тягучая сметанообразная жидкость желто-зеленого цвета. Содержит протеолитические, амилолитические и липолитические ферменты, микроорганизмы, лейкоциты, клетки погибшей ткани, ферменты микроорганизмов (дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, фибролизин). Из-за наличия в гное большого количества ферментов он обладает повышенной биологической активностью, т.е. способен расплавлять ткани, и распространяться в них.
d. Пустула - гнойное воспаление сосочкового (мальпигиевого) слоя кожи.
e. Абсцесс - гнойное воспаление, ограниченное соединительно-тканной оболочкой или капсулой.
f. Фурункул - гнойное воспаление одной волосяной сумки и одной сальной железы.
g. Карбунку л - гнойное воспаление нескольких волосяных и луковиц и сальных желез.
h. Флегмона - развитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
i. Эмпиема - естественная полость, заполненная гноем (пиометра, пиелонефрит).
j. Свищ - гнойное воспаление, расположенное глубоко в тканях и имеющее выход на поверхность в виде омозоленного хода, через который осуществляется выход экссудата.
k. Пиемия - разновидность сепсиса. Наличие в крови микроорганизмов. Клинический признак - множество гнойничков на поверхности тела
l. Фибринозное - образование фибринозного экссудата (6-8% белка в виде фибрина).
m. Крупозное - образование фибринозной пленки на поверхности органа или ткани. Пленка легко удаляется.
n. Дифтеритическое - образование фибринозного экссудата, который пропитывает орган или ткань. При снятии пленки фибрина на поверхности органа или ткани образуются язвы и эрозии. При соприкосновении здоровой ткани и дифтеритической возникает слипчивое воспаление, которое заканчивается разростом соединительной ткани - возникает спаечная болезнь.
o. Геморрагическое - экссудат с кровью при инфекционных процессах: сибирская язва, черная оспа, олимпийка, геморрагическая септицемия кроликов.
p. Гнилостное (ихорозное) - осложнение других экссудативных воспалений. Возникает, если в очаг воспаления попадает гнилостная микрофлора (Pr. vulgaris). Образуется гнилостный экссудат с характерным иххорозным запахом в виде творожной массы.
3. Пролиферативное или продуктивное воспаление, при котором над всеми другими процессами преобладает разрастание новых тканевых элементов. Примером его может служить пролиферативное воспаление при некоторых хронически протекающих инфекциях сапе, актиномикозе, туберкулезе (так называемых инфекционных гранулемах). Инфекционные гранулемы представляют собой разрастания грануляционной ткани с образованием узелков. Эти узелки, лишенные достаточного притока питательных веществ, обычно подвергаются некробиозу и некрозу или обызвествлению.
Причиной пролиферативных процессов является ряд активных веществ стимуляторов роста и размножения, освобождающихся при распаде лейкоцитов и других клеточных элементов, а также сдвиги в осмотическом и онкотическом давлении в очаге воспаления. Действие этих веществ осуществляется рефлекторно, путем раздражения рецепторов пораженных тканей.
