Патогенез (гемодинамические изменения)

ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней (Рабочая программа профессионального модуля ПМ.01. Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060101 Лечебное дело углубленной подготовки).

Слайд №1

Тема 2.3 Ревматизм. Эндо-, мио-, перикардиты. Приобретенные пороки сердца.

 

Слайд №2

Содержание лекции: Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь. Этиология, патогенез. Классификация. Клинические формы. Диагностика (большие и малые диагностические критерии). Понятие о эндо-, мио-, перикардитах.  

Приобретенные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Патанатомические изменения клапанов при недостаточности и стенозе. Митральный стеноз. Митральная недостаточность. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. гемодинамические расстройства, механизмы компенсации. Клиника, диагностика на основании данных физикального обследования. Значение инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, Rg) в диагностике.

1. Продолжительность лекции – 4 часа (180 минут)

 

2. Краткая аннотация.

Слайд №3

ПОРОКИ СЕРДЦА (ПС)

Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосудов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающими функцию сердца.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца выявляются после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.

Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

Приобретенные пороки сердца Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то перенесенной болезни, сопровождаются морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функции и гемодинамики.

Слайд 4

Этиология ПС:

§ ревматизм (в 75% случаях);

§ атеросклероз;

§ инфекционный эндокардит;

§ травма;

§ системные болезни соединительной ткани;

§ сифилис.

Слайд 5

Патогенез (гемодинамические изменения).

Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов.

В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть. В этих случаях говорят о недостаточности клапана.

В других случаях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основания, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызывая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут сочетаться в пределах одного клапана.

Слайд 6

Виды приобретенных пороков сердца

1. Митральные пороки сердца: недостаточность митрального клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).

2. Аортальные пороки сердца: недостаточность аортального клапана; стеноз устья аорты; сочетанный аортальный порок сердца.

3. Трикуспидальные пороки сердца: недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный трикуспидальный порок сердца.

4. Пороки легочного клапана: недостаточность клапана легочной артерии.

5. Сложные (сочетанные) пороки — наличие двух пороков в пределах одного клапана.

6. Комбинированные пороки сердца — пороки, локализующиеся на двух или более клапанах: митрально-аортальные; митрально-трикуспидальные; митрально-аортально-трикуспидальные и др.

7. Компенсированные пороки сердца — пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

8. Декомпенсированные пороки сердца — пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Слайд 7

Примерные формулировки диагноза

1. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза.

2. Недостаточность аортального клапана.

3. Митрально-аортальный порок: недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты.

Во всех случаях указывается степень компенсации или декомпенсации.

Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Слайд 8

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана - это порок, при котором в каждой систоле возникает возврат крови из левого желудочка в левое предсердие из-за структурных изменений клапанного аппарата в целом или его отдельных компонентов.

(митральный клапан: в норме - две створки)

Этиология:

o ревматизм (75% случаев),

o атеросклероз,

o инфекционный эндокардит,

o травма,

o системные заболевания соединительной ткани.

Слайд 9

Патогенез (гемодинамические изменения).

Вследствие неполного закрытия створками митрального клапана левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка часть крови через образовавшуюся щель обратным током поступает в левое предсердие (регургитация).

Если в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то происходит увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению (дилатации), а затем и гипертрофии левого предсердия. Теперь уже из предсердия в желудочек поступает большее количество крови, чем в норме, что вызывает его тоногенную дилатацию, а в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левых предсердия и желудочка. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение многих лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка.

Если левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению, возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии правого желудочка и развитию застойной недостаточности кровообращения.

Слайд 10

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане.

§ В стадии компенсации жалоб нет.

Пальпаторно: определяется усиление верхушечного толчка.

Перкуторно: Граница относительной тупости сердца увеличиваются влево и вверх.

Аускультация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке сердца — мягкий дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышечную область и на основание сердца (выслушивается в точке Боткина). В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше. Во втором межреберье слева (над легочной артерией) выслушивается акцент второго тона. Объясняется он повышенным давлением в малом круге кровообращения, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой.

Инструментальные исследования

o ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, связанный с первым тоном, акцент второго тона над легочной артерией.

o ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

o Рентгеноскопия сердца выполняется с контрастированием пищевода в боковых косых проекциях — отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см).

o В прямой проекции — митральная конфигурация сердца (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).

o УЗИ сердца (М-метод и двумерная эхокардиограмма)— отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.

o Допплер- эхокардиография (позволяет оценить скорость и направ­ление движения крови в различных камерах сердца)выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Слайд 11

§ При декомпенсации митральной недостаточности: гипертрофируется и правый желудочек, преодолевая застой крови в малом круге кровообращения. Правый желудочек морфологически и функционально слабее левого, поэтому возможностей его гипертрофии хватает не надолго, развивается застой в большом круге кровообращения (ХСН).

Симптомы декомпенсации:

o одышка,

o сердцебиение,

o перебои и боли в области сердца,

o при застое в малом круге кровообращения — кашель,

o появляются отеки на ногах,

o акроцианоз,

o увеличенная, болезненная печень,

o набухание шейных вен.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(сужение левого атриовентрикулярного отверстия).

Слайд 12

Митральный стеноз – это пророк сердца с обструкцией притока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана.

Этиология:

Ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4 - 6 см². Площадь, при которой начинаются гемодинамические расстройства, - 1-1,5 см². Встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Изолированный стеноз бывает редко, чаще он сочетается с митральной недостаточностью или с аортальным ПС.

Слайд 13