Поражение органов- мишеней

Введение

Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю в числе умерших от всех причин приходится более 55% смертей. В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%.

 

Определение и основные понятия артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия - повышение артериального давления, диастолического выше 90 мм рт. ст., систолического - 140 мм рт. ст. (в результате повторных измерений артериального давления, произведенных в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать лекарственные средства как повышающих, так и понижающих артериальное давление).

АГ может быть как первичной, так и вторичной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) АГ называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической АГ.

Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.

 

Этиология

Этиология артериальной гипертензии неизвестна. Но есть предрасполагающие факторы для ее возникновения:
1- генетическая предрасположенность

Примерно у 50 % больных обнаруживается наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, обусловленная мутацией в генах. К таким мутациям относят: мутация ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостерон синтетазы, β-субъединицы амилорид чувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

2- ожирение и гиперлипидемия

Увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25

3- курение

Снижает эндотелий- зависимую вазодилатацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

4- избыточное потребление поваренной соли
Избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок картериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

5- недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

6- злоупотребление алкоголем

7- низкая физическая активность, гиподинамия

Способствует повышению реактивности СНС на стрессовые ситуации.

8- психо-эмоциональные стрессовые ситуации.

9- пожилой возраст

10- сниженный уровень холестерина ЛПВП

11- повышенный уровень холестерина ЛПНП М

12- микроальбуминурия(мг/сут) при сахарном диабете

13- нарушение толерантности к глюкозе

14- повышенный уровень фибриногена в крови

 

Стратификация риска

Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также сопутствующие патологические состояния имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД. в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки. Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. (Приложение 1).
Особая ценность данного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это крайне важно, учитывая большую вариабельность АД. Особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании цифр АД. Таким образом, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учесть существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.

 

Классификация

В связи с большим вниманием к оценке риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ наметился отход от классификации, основанной на выделении стадии, с переходом на выделение степени повышения АД с одновременной диагностикой риска (низкий, средний, высокий, очень высокий), Этот подход был сформулирован в рекомендациях экспертов ВОЗ и Международного общества гипертензии (МОГ) и поддержан в Докладе российских экспертов по АГ (ДАГ-1).

 

Классификация гипертонической болезни ВОЗ 1962 г.:

I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС

II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды I глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций

Ш стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов- мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций
Классификация артериальной гипертензии ВОЗ и Международного общества (Приложение 2)

 

6. Симптоматика
К первым симптомам АГ можно отнести:
-слабость
-головная боль
-быстрая утомляемость
-нарушение сна
К симптомам осложнений относят:
-головокружение
-тошнота
-рвота
-боли в сердце
-одышка

В зависимости от стадии заболевания наблюдаются различные симптомы.
I -- стадия функциональных изменений. В этот период больных беспокоят слабость, головная боль, быстрая утомляемость, нарушения сна. Повышенное артериальное давление держится непостоянно, под влиянием отдыха и седативных средств нормализуется. Изменений внутренних органов не обнаружено.

II -- стадия начальных органических изменений. АД повышено, для его снижения требуется применение специальных гипотезивных препаратов. Могут возникать гипертонические кризы. Усуглубляется течение атеросклероза, ишемической болезни сердца, появляется поражение почек, глаз и других органов. Увеличивается левый желудочек сердца.

III -- стадия выраженных органических изменений. АД стойко повышено. Могут возникать осложнения, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, сердечная недостаточность, слепота.

Патогенез

К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС (их выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы), величину сердечного выброса, объём внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы.

Два основных фактора — сердечный выброс и ОПСС. Повышение АД может быть связано с увеличением минутного объёма крови и/или повышением ОПСС.

В связи с этим выделяют гиперкинетический (увеличенный минутный объём), эукинетический (нормальный сердечный выброс, нормальное ОПСС) игипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) типы кровообращения.

Повышение АД может быть при любом из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения, несмотря на нормальные показатели минутного объёма и ОПСС, имеет место несоответствие их друг другу с преобладанием последнего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, меняющих функцию как сердца, так и периферических сосудов.

Нарушение нейрогуморальной регуляции АД ЦНС, вследствие дезадаптации СС системы к неблагоприятным воздействиям окружающей среды: гиперактивация СНС и РААС ведет к стимуляции A1 и В - рецепторов, что вызывает увеличение ударного объема крови, МОК, увеличение ОПСС, ишемизацию почек, задержку жидкости, натрия и увеличение ОЦК.

Важную роль в патогенезе АГ играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин П, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простагландин 12, простациклин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и. следовательно, величины АД.
Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II — важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостероне корой надпочечников, а это в свою очередь ведет к изменениям экскреции натрия почками.

Также под действием ангиотензина II на рецепторы АТ2 происходят структурные изменения стенки сосудов вследствие гипертрофии стенки артерий.

Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причём не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагландини), локально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.

И стоит упомянуть еще и дисфункцию эндотелия, вследствие действия повреждающих факторов и снижения вазодилатирующих факторов (NO, простациклина, брадикинина и др.).

 

Поражение органов- мишеней

АГ, особенно длительно существующая, приводит к поражению внутренних органов, называемых органами-мишенями, — сердца, сосудов, головного мозга и почек.

 

А Поражение сердца

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность, которая может возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате нарушения диастолического наполнения (рестрикция).

Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности (неспособность неизменённых коронарных артерий снабдить кровью гипертрофированный миокард), а также из-за микроваскулопатии.

 

Б Поражение сосудов

Сосуды, напрямую принимая участие в поддержании высокого АД за счёт ОПСС, сами выступают одним из органов-мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почечных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).

При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с АГ.