Возрастные изменения бронхолегочной системы

С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, объединяемые термином «сенильное легкое»;. Эти изменения приобретают важное значение в развитии и дальнейшем течении ХОЗЛ, определяют особенности клинического течения и диагностики, а также влияют на выбор методов лечения легочной патологии у пожилых. Основными инволютивными изменениями в легких, имеющими наибольшее клиническое значение, являются следующие: нарушение мукоцилиарного клиренса;

увеличение количества слизистых и уменьшение реснитчатых клеток;

 уменьшение количества эластических волокон;

 снижение активности сурфактанта; ухудшение бронхиальной проходимости;

 увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и остаточного объема воздуха;

 уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности;

снижение физиологического ответа на гипоксию;

снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов;

 повышение микробной колонизации респираторных слизистых.

Снижению мукоцилиарного клиренса с возрастом способствует, с одной стороны, уменьшение числа реснитчатых клеток (цилиарная недостаточность), а с другой – увеличение числа бокаловидных (слизистых) клеток, продуцирующих густую слизь, эвакуация которой из бронхиального дерева оказывается нарушенной. Нарушение мукоцилиарного клиренса усугубляется у больных с возрастным снижением кашлевого рефлекса, особенно на фоне сосудистых и атрофических (болезнь Альцгеймера) заболеваний ЦНС. Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции, особенно в связи с повышенной микробной колонизацией респираторных слизистых у пожилых.

С возрастом в легочной ткани снижается масса эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является нарушение протеазно-антипротеазного равновесия, а именно повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Кроме того, важное патогенетическое значение в процессе деструкции эластических волокон имеет усиление перекисного окисления и снижение антиоксидантной защиты, характерных для процессов старения в целом. Эти нарушения возникают под влиянием накапливающихся с возрастом различных неблагоприятных воздействий (курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции и др.). Имеет значение также генетическая предрасположенность в виде наследственного дефицита антипротеаз (a1-антитрипсина).

 В результате потери нарушения эластической тяги легкого ухудшается бронхиальная проходимость (более выраженное спадение бронхов на выдохе), увеличивается ранний объем закрытия дыхательных путей (спадение терминальных бронхиол на выдохе, обеспечивающее в норме определенный объем остаточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции легких. Так, с возрастом происходит увеличение остаточного объема легких, более выраженное у мужчин, чем у женщин (на 20 и 3 мл ежегодно соответственно), а величина жизненной емкости легких с возрастом уменьшается почти на 29 мл ежегодно

Определенное влияние на состояние бронхолегочной системы у пожилых, в частности на функциональные показатели, а также на развитие и дальнейшее течение ХОЗЛ, оказывает целый ряд внелегочных заболеваний, часто встречающихся в позднем возрасте. К таким состояниям относятся сердечная недостаточность, алиментарная недостаточность со снижением массы тела, остеопороз, недостаточность кардии с диафрагмальной грыжей (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь), прием различных медикаментов и другие патологические процессы.