Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — хроническая болезнь однокопытных которая характеризуется возвратной лихорадкой, гемолитической анемией и септическими изменениями.

Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.

Этиология. Возбудителем является РНК вирус, семейство ретровирусов.     Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне-летний триод года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.

Характерная особенность болезни — чередование приступов и ремиссий — временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.

Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42 ⁰С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтуш-ностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке), слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1—3 млн в 1 мм³, гемоглобина — до 20%. При сверхостром течении животные погибают через несколько часов или 2—3 дня, при остром — через 7—30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.

Проявление ремиссии связано с подавлением инфекционного начала защитны­ми силами организма. При этом наряду с затуханием клинических признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемоси-дероз органов, т. е. основные патоморфологические изменения.

Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергизированном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют неко­торые отличия. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зернисто-жи-ровой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает «мускатный» вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато-желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно-красные пятна.

Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами тем­пературы и стертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селе­зенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных ор­ганов. Геморрагический диатез проявляется в виде множественных точеч­но-пятнистых кровоизлияний во всех органах (на плевре и бры­жейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло-крас­ная. Бывают серозно-теморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).

Печень рыжевато-коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка увеличена (иногда в 5-6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво-красного цвета напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированные и отечные. Гистологическими исследованиями кроме кровоизлиянии во всех органах выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофию. Эти изменения объясняют гемолизом и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндетелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лиша­ется способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.

Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и раз­множение гистиоцитов — активного элемента мезенхимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни показыва­ем, что они соответствуют разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками. Купферовые клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто-жировой дис грофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка увеличенная, серовато-белая. Гистологически обнару­живают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоид­ных клеток и фибробластов - очаговый интерстициальный миокардит.

Дифференциальную диагностику проводят в отношении кровепаразитарных болезней — пироплазмоза, нутталлиоза и др. Решающий момент — обнаружение кровепаразитов и промежуточных хозяев— клещей. Патоморфологическое отличие инфекционной анемии от кровепаразитарных болезней заключается в отсутствии при последних гемосидероза и лимфоидно-клеточной инфильтрации селезенки.

При сибирской язве развивается геморрагическое воспаление в лимфатических узлах и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.