Глава 2.Исследования и анализ современные методов лечения бронхиальной астмы

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

 Выпускная квалификационная работа выполнена в форме дипломной работы

студенткой группы ЛД 41

Ивановой Вероникой Николаевной

Программа подготовки специалистов среднего звена по специальности

31.02.01 «Лечебное дело»

Форма обучения очная

 

Руководитель: преподаватель З.И. Болотина

Рецензент:

 

Работа защищена

«____» _________ 2020г.

с оценкой __________                                                                                                                                     

 

Валуйки 2020

                                              Содержание  

 

Введение…………………………………………………………………….…….3

Глава 1. Теоретические основы лечения бронхиальной астмы

1.1. Понятие о болезни, причины, патогенез и классификация бронхиальной астмы……………………………………………………………………………….6

1.2. Клинические проявления и диагностика бронхиальной астмы….............12

1.3. Принципы и современные методы лечения бронхиальной астмы………22

Глава 2.Исследования и анализ современные методов лечения бронхиальной астмы

2.1.Сравнительный анализ заболеваемости бронхиальной астмой………….37

2.2. Оказание неотложной помощи больным с бронхиальной астмой………43

2.3. Современный подход и роль средних медицинских работников в лечении бронхиальной астмы, эффективность лечения………………………………...50

Заключение…………………………………………………………………….......

Список используемой литературы………………………………………….......

Приложения………………………………………………………………………..

   Введение

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения. В мире живет около 300 млн. больных БА и к 2025 году, вероятно, увеличится еще на 100 млн. Распространенность БА среди взрослого населения России составляет от 3,4% до 10,6% [14;27].

Медико-социальная и экономическая значимость БА связана с временной утратой трудоспособности и физической активности пациентов, инвалидизацией и смертностью от астмы. Во всем мире от БА умирают 250 000 человек в год. В России смертность от БА в 1997г. составила 6 случаев на 100000 населения [29;21], тогда как в странах Европы колебалась от 0,08 в Греции до 1,0 в Великобритании.

Бронхиальная астма– хроническое заболевание, которое требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, что сопровождается значительными материальными затратами системы здравоохранения, пациентов, их семей и общества в целом. В развитых странах на БА затрачивается от 1 до 2% всего бюджета здравоохранения. Исследования показывают, что в различных странах Западной Европы на одного больного БА в год тратится от $ 300 до $ 1300 в зависимости от степени тяжести. В 1994г. в США прямые и непрямые затраты составили около $ 12 млрд. В России общие затраты на БА в 1997г. составили $ 2,6 млрд. [29;12].

С целью снижения заболеваемости, преждевременной смертности, а также для улучшения качества диагностики, лечения и профилактики астмы эксперты ВОЗ предложили практическим врачам руководство по БА – Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы. В середине 1990-х годов российское общество врачей-пульмонологов разработало Национальную программу по борьбе с БА. В 1996-1997гг. во многих регионах России, стали разрабатываться и внедряться региональные противоастматические программы [27;11].

Несмотря на достигнутые положительные результаты в борьбе с астмой многие больные так и не ощутили на себе прогресса в области противоастматической терапии. GINA предлагает решение данной проблемы путем создания, внедрения и оценки программ помощи больным БА, соответствующих местным потребностям. Кроме того, необходимо уделять внимание ценам на противоастматические препараты, так как от них во многом зависит общая стоимость лечения БА [30;54].

Таким образом, в настоящее время оптимизация медицинской помощи больным БА на локальном уровне в соответствии с рекомендациями GINA на основе комплексного подхода с обучением врачей и фармацевтов, проведением эпидемиологических исследований, фармако- экономического анализа эффективности внедряемых технологий является актуальной.

Проблема исследования: Влияют ли современные методы лечения на течение бронхиальной астмы?

Цель исследования: Изучение современных методов лечения бронхиальной астмы.

Объект исследования: Бронхиальная астма.

Предмет исследования: Современные методы лечения бронхиальной астмы.

Задачи исследования:

- Изучить этиологию, патогенез бронхиальной астмы, особенности течения и диагностики, принципы и методы лечения.

- Изучить статистические данные годовых отчетов по г. Валуйки и Валуйскому району.

- Проанализировать: заболеваемость бронхиальной астмой; использование современных методов лечения бронхиальной астмы и их эффективность в Валуйском районе, по амбулаторным картам и историям болезни; эффективность лечения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе; участие средних медицинских работников, в лечении бронхиальной астмы.

- Провести социологическое исследование среди больных бронхиальной астмой.

Гипотеза: Современные методы лечения бронхиальной астмы положительно влияют на течение болезни.

Методы исследования:

- Изучение и анализ современной медицинской литературыи интернет ресурсов;

- Анализ статистического материала по данным годовых отчетов;

- Анализ методов лечения бронхиальной астмы по историям болезни и амбулаторным картам;

- Социологический опрос;

Теоретическая значимость исследования: Полученные данные о современных методах лечения бронхиальной астмы доказывают их эффективность в стабилизации процесса и предупреждении тяжелых осложнений.

Практическая значимость исследования: Определена роль средних медицинских работников в лечение больных.

Структура работы: настоящая работа состоит из введения, 2 глав, заключения, списка литературы, приложения. Работа содержит таблицы, схему и диаграммы.

Глава 1. Теоретические основы лечения бронхиальной астмы

 

1.1.Понятие о болезни, причины, патогенез и классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма– это хроническое заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям. БА проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения [3;15].

Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Немаловажное значение имеют усугубляющие факторы: курение(активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, паразитарная инфекция[6;43].

Предрасполагающими факторами является генетическая предрасположенность к гиперпродукции иммуноглабулинов класса Е (LgE). Факторы риска: частые (2-3 раза в год) ОРВИ; острые бронхолегочные заболевания с затяжным разрешением воспалительного процесса; хронические бронхолегочные заболевания; бронхиальная астма и аллергические болезни в семье; неблагоприятные экологические условия в районе проживания, на работе и дома. Обострение заболевания вызывают триггеры: аллергены, респираторные вирусные инфекции, физическая нагрузка, резкие запахи, холодный воздух, изменение погоды и стрессы.

Патогенез любой формы БА состоит в формировании гипер реактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей- физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д.

 Конкретные механизмы формирования гипер реактивности бронхов изучены недостаточно и неодинаковы для разных этиологических вариантов БАс различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности β-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической- нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атопической БА развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа[5;1].

В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок) [29;39].

Патогенез аспириновой БА не вполне ясен. В большинстве случаев имеется аллергизацияк ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты [7;51].

Патогенез инфекционно-зависимой БА не имеет общепринятого объяснения. Установлено, что лимфоциты больных БА выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой БА. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы [5;17].

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.Умногих больных отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию БА, тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение БА остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных БА, чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных БА значение психогении следует учитывать [7;65].

Бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством симптомов и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (стабилизации процесса);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по наличию осложнений, которые сопровождают заболевание.

Классификация:

Согласно рекомендациям IV Национального конгресса пульминологов России, выделяются следующие формы бронхиальной астмы:

• Преимущественно экзогенная, к которой отнесены атопическая, пищевая, аспириновая, астма физического усилия.

• Преимущественно эндогенная, когда не удается найти причину астмы.

Атопическая астма. Пароксизмы бронхоспазма, аллергологический анамнез, риносинусопатия, выделение слизистой мокроты с эозинофилами, положительные кожные пробы с причинным аллерганом, зозинофилия, повышение уровней имменоглобулина Е, циркулирующих иммунных комплексов в крови, отсутствие вне приступа, отсутствие ЭКГ- признаков легочного сердца, дыхательной недостаточности выше первой степени во внеприступном периоде. Для уточнения диагноза ставятся скарификационные и внутрикожные пробы с аллергенами неинфекционного происхождения – бытовыми, пыльцевыми и др. Для ориентировочной диагностики используется нативный материал- дафнии, пыльца деревьев (клена, сосны, конопли, ясеня, вяза, циклохены и др.) [7;18].

 А.Г. Чучалин выделяет астматическую триаду, состоящую из сочетания бронхиальной астмы, непереносимости ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов, рецидивирующего полипоза носа; аспириновую астмы в сочетании с другими формами астмы, при которой приступы удушья возникают только после приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (в остальное время такие пациентыпрактически здоровы). Диагноз уточняет пероральная провокационная проба [33;19].

 Метод основан на принципе медленного повышения доз ацетиласалициловой кислоты: 3,10, 30, 50, 70, 100, 200, 250, 300, 400, 500, 550, 60, 650 мг. В день проводится одно тестирование. Проба считается положительной при снижении у больных объема форсированного выдоха в 1 секунду на 15% и более от исходного уровня.

Астма физического усилия. Болеют молодые люди, у которых при физической нагрузке возникает одышка, побуждающая ее прекратить. В состоянии покоя через 5-10 минут развивается типичный приступ бронхоспазма [7;74].

Пищевая астма. Провоцируется продуктами питания - сильными аллергенами (рыба, клубника, шоколад, апельсин, помидоры и др.). Пищевая астма часто сочетается с крапивницей, дерматозами, холециститом, панкреатитом. Особенно ярко протекают аллергические реакции т астма на фоне дисбактериоза. Для уточнения диагноза на 3-5-й день назначается голодание. Если приступы удушья прекращаются, тест с голоданием считается положительным, а диагноз пищевой астмы достоверным.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы [7;21].

Стероидозависимая астма. Пациент не может обходиться без системных глюкокортикостероидов. Постепенно развивается резистентность к проводимой терапии, возникает множество ятрогенных осложнений, наиболее грозными из которых являются васкулит, остеопороз, гастродуоденальные язвы, кушингоидизм с артериальной гипотонией [26;53].

• Клинические варианты: циклическая (типичная), ациклическая (атипичная) БА.

• Периоды: начальный (предастма), развернутых проявлений, облигатных осложнений (эмфизема легких, легочное сердце).

• Течение болезни: легкое (интермиттирующая астма, эпизодическая; легкая персистирующая астма), средней тяжести (персистирующаяастма средней степени тяжести), тяжелое (тяжелая персистирующая астма).

При легком течении астмы приступы удушья возникают 1-2 раза в неделю, кратковременны, ночные симптомы регистрируются не чаще двух раз в месяц, в межприступном периоде пациент практически здоров. Пиковая объемная скорость выдоха (ПСВ) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, суточные колебания менее 20%.

Течение бронхиальной астмы средней тяжести характеризуются выраженными приступами удушья более 1-2 раз в неделю, ночными симптомами астмы чаще двух раз в месяц, эпизодами бронхиальной обструкции или их эквивалентами в межприступном периоде, требующими применения β-2-агонистов. ПСВ и ОФВ1от 60 до 80% от должных величин, суточные колебания от 20 до 30% [7;21].

Тяжелая БА протекает с частыми тяжелыми затяжными приступами удушья в дневное и ночное время. Вне приступа наблюдаются постоянные признаки бронхиальной обструкции, ПСВ и ОФВ1менее 60% от должных величин, суточные колебания более 30% [28;23].

• Фаза болезни: обострение, ремиссия.

• Функциональная характеристика аппарата дыхания и кровообращения: дыхательная недостаточность (степень, тип); хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

На основании выше изложенного можно сделать вывод, что БА – заболевание хроническое, прогрессирующее, в развитии которого лежит сложный аутоиммунный процесс, проявляющийся приступами удушья.  

1.2.Клинические проявления и диагностика бронхиальной астмы

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения БА. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко- сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме [29;14].

В последующих стадиях развития БАосновными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус.

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц [15;21].

Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха) [4;33].

При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких).

Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает [24;23].

Астматический статусопределяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой БА.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I.Стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе БА, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона [6;18].

Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков.

II. Стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии [7;21].

Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно— ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы).

III. Стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией и нарастающей гиперкапнией с развитием респираторно- ацидотическойкомы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда. Отдельные формы БА имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая БА чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного— аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической БА нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты [18;62].

Для атопической БА характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической БА у взрослых бывает редко [17;59].

Инфекционно- зависимая БА наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко- атопические заболевания. Характерно сочетание БА с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической БА, остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах— влажные хрипы. При этой форме БА чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием БА с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется БА, проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств [29;38].

 Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести— от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму БА. Установлено, что у 50—90% больных любой формой БА физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки [6;39]. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10мин, иногда до 1ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β- адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий, особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8мин; при более длительной нагрузке (12-16мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей- больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Диагностика бронхиальной астмы остается сложной задачей, требующей от медицинского работника глубоких знаний, внимательного наблюдения за больным, детального анализа имеющихся симптомов и течения болезни, использование современных дополнительных методов диагностики [29;37].

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие БА характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы [19;32].

Из последних в пользу возможного наличия БА могут свидетельствовать признаки хронической (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа— признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической БА рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза БАимеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при БА) и, главное, характерной для БА гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ₁) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных БА. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз БА [6;20].

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии БАс помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF₂, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе БА,проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ БА. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз БА, отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм БАв существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием [7;66].

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов БА обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций [7;30].

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.).Тест считается положительным, если в течение 20мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья. Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза БА. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую БА распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии ипр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической БА характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т- супрессоров [7;31].

Инфекционно-зависимая БА предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно- зависимую и атопическую формы БА. В пользу инфекционно-зависимой БА свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами.

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой БА, хроническим обструктивным бронхитом, проя­вления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу БА свидетельствуютэозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на вы­явление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастма­тических препаратов [5;10]. Эти же критерии, а также результаты аллерг­ологического обследования, используют для дифференциальной диагностики БА с астмо- подобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, систем­ном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспиратор­ными затруднениями дыхания, без других характерных признаков БА., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования [24;32].

При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз БА с летучими эозинофильными инфильтратами, аллергическим бронхолегочным, а также с легочной формой узелкового периартериита. н основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать БА сгипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения БА применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы. В диагностике бронхиальной астмы учитываются клинические данные собранные при субъективном и объективном обследовании. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования. Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия)при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.В частности, проводят определение ОФВ1 и ЖЕЛ. Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов [7;18].

Радиография грудной клетки– дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани).

Диагностика аллергической астмы– заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму [21;21].

Анализ выше изложенного показал, что клинические проявления, тяжесть, варианты течения БА разнообразны, индивидуальны. В диагностики заболевания используются клинические и многочисленные инструментальные методы исследования.

1.3.Принципы и современные методы лечения бронхиальной астмы

В основу лечения бронхиальной астмы положены рекомендации Международного консенсуса по астме, отображающего общее мнение рабочей группы экспертов ВОЗ, Европейского респираторного общества и Национального института сердца, легких и крови, и приказ МЗ РФ №300 от 03.11.98 год ” Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких”.

Целью долговременного ведения бронхиальной астмы является: эффективный контроль за течением болезни, обеспечение удовлетворительного или хорошего качества жизни пациента, предотвращение облигатных осложнений.

Задачи лечения: купирование приступов удушья или их эквивалентов; профилактика обострений путем подавления аллергического воспаления бронхов, обеспечение их хорошей проходимости; сведение до минимума побочных эффектов препаратов, используемых для лечения; поддержание нормального уровня физической активности, психоэмоционального статуса, адекватных требования профессии пациента; обеспечение качества жизни, делающего больного бронхиальной астмой полноценным членом общества.

Таким образом, медицинскому работнику в первую очередь необходимо купировать неотложные состояния, а затем приступить к плановому лечению обострения.

Неотложные состояния и их купирование. Для купирования приступа используются β-2-агонисты короткого действия: беротек, беротек 100 (фенотерола гидробромид, 200 и 100 мкг в одной ингаляционной дозе). Как правило, достаточно одной ингаляционной дозы. Если улучшения в течение 3-5 минут не наступает, прибегают к ингаляции второй дозы [8;25].

По аналогичной методике применяются вентодиск-200, вентодиск-400 (содержат соответственно 200 и 400 мкг порошка вентолина), сальбутамол (100 мкг в одной ингаляционной дозе), гексапреналин сульфат (ипрадол) (200 мкг в одной ингаляционной дозе). Беродуал (в одной дозе 200 мкг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола гидробромида) содержит два бронхолитических препарата, в нем в два раза меньше β-2-агониста. Если после одного вдоха приступ не купировался, через 5-7 минут можно сделать еще 1-2 вдоха.

Тяжелые затяжные приступы удушья купируются капельным внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 60-90 мг преднизолона, 5000 ЕД гепарина в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия. При повышенном артериальном давлении в вену струйно медленно следует ввести 6-12 мл 0,5% раствора дибазола или дать под язык 10-20 мг нифедипина (кордафена, коринфара). При тахикардии, тахиаритмии целесообразно ввести в вену 5-10 мг (2-4 мл) верапамила (изоптина). Диуретики, клофелин противопоказаны, поскольку они “высушивают” бронхиальное дерево. Эуфиллин можно заменить эквивалентными дозами папаверина гидрохлорида, баралгина (последний противопоказан при аспириновой астме).  Если одного капельного вливания эуфиллина, преднизолона, гепарина недостаточно, его можно повторить. При наличии небулайзера – сальбутамол по 2,5-5 мг в течение первого часа 20 минут, затем каждый час до улучшения состояния, затем через 4-5 часов [1;23].

 В ряде случаев эффективна сочетанная небулайзерная терапия ингаляционными β-2-агонистами и антихолинергическими средствами (ипратропиум бромид по 0,5 мг через 6 часов) [9;32].

Анафилактическая форма астматического статуса может развиваться при атопической и аспириновой астме после назначения антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена, в ходе специфической гипосенсибилизации. Анафилактическая форма начинается остро, развивается бурно. Лечение. Прекращение контакта с аллергеном, вызвавшим астматический статус. Подкожное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При снижении артериального давления – внутривенное введение 0,1% раствора адреналина из расчета 1 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Струйное внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг с последующей внутривенной капельной инфузией преднизолона до суточной дозы 300-400 мг. Струйное внутривенное введение эуфиллина в дозе 10 мл 2,4% раствора с последующим капельным вливанием из расчета 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела в час.

Метаболическая форма астматического статуса возникает после отмены глюкокортикостероидов, при бескрнтрольном применении β-адреностимуляторов, обострении бронхолегочной инфекции, интеркуррентных инфекциях. Метаболическая форма астматического состояния развивается в течении нескольких дней. Постепенное формирование функциональной блокады β-адренергических рецепторов бронхов приводит к передозировке β-2-агонистов с появлением “феномена рикошета”, когда бронхиальная обструкция нарастает вопреки лечению. В течении метаболической формы астматического статуса выделяются три стадии[5;16].

Первая стадия – без резко выраженных вентиляционных нарушений. Больные в ясном сознании, могут двигаться. Одышка выражена умеренно. Нерезкий цианоз. Объем дыхательных движений грудной клетки умеренно снижен. Перкуторный звук с коробочным оттенком. При аускультации дыхание жесткое, с удлиненным выдохом. Дистантные сухие хрипы высокого и низкого темба. Кашель непродуктивный. Умеренная тахикардия. При определении газов артериальной крови выявляется умеренная гипоксемия, нормо- или гипокапния. Лечение в первой стадии - небулайзерная терапия (см. купирование тяжелых затяжных приступов удушья), капельное внутривенное введение сальбутамола (0,5 мг) или тербуталина (1 мг); внутривенно струйновводится 60-90 мг преднизолона, эуфиллин (за сутки вводится до 0,5 г эуфиллина)[13;72].

 

 Регидратационная терапия: внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, низкомолекулярных декстранов. Общий объем вводимой жидкости – до 0,5 л/сут. На 500 мл инфузионных растворов должно приходиться 5000 ЕД гепарина. Сердечные гликозиды. Оксигенотерапия. После выведения больного из критического состояния - обильное щелочное питье, муколитические препараты (ингаляционно, эндотрахеально, парентерально), йодистые препараты, отвары трав с отхаркивающим действием. Массаж грудной клетки, ЛФК. Надгрудинные новокаиновые блокады через 1-3 дня, всего 5-7 блокад. Аэрозольные тепловлажные ингаляции 3% раствора хлорида натрия, минеральных вод типа Боржоми. Электрофорез адреналина, трансцеребральный электрофорез никотиновой кислоты, интраназальный электрофорез новокаина [13;29].

Вторая стадия – обструктивные нарушения более выражены, местами выявляется полная обструкция бронхов; значительная вентиляционная недостаточность. Больной обычно сидит, опираясь руками о край кровати.Выраженная одышка, дыхательные движения осуществляются с участием вспомогательной мускулатуры. Диффузный цианоз. Лечение второй стадии - капельное внутривенное введение сальбутамола (0,5 мг) или тербуталина (1 мг), 60-90 мг преднизолона внутривенное струйно, затем внутривенное капельное вливание необходимых растворов с добавлением преднизолона из расчета 20-30 мг/ч, до суточной дозы 300-400 мг/сут. Регидратационная терапия. Гидрокарбанат натрия 2-4% до 300-400 мл, дыхательные аналептики (кордиамин) 2-4 мл. Перидуральная анастезия на уровне IV-V грудных позвонков, с введением 8-10 мл 2% раствора тримекаина каждые 2-3 часа в течение 1,5-3 суток [13;48].

Третья стадия характеризуется гиперкапнией, прекоматозным, коматозным состоянием. Состояние больного очень тяжелое. Выражены нарушения психики в виде возбуждения, бреда, сменяющихся помрачением и потерей сознания. Выражен цианоз. Дыхание поверхностное. При аускультации дыхательные шумы почти не проводятся (немое легкое). Тахикардия, нередки нарушения ритма сердца, парадоксальный пульс. Артериальное давление снижено. Газовый состав крови: гипоксемия, выраженная гиперкапния. В третьей стадии астматического статуса единственным эффективным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Экстренной госпитализации в отделения интенсивной терапии подлежат больные с некупированным астматическим статусом.

Плановая госпитализация в пульмонологические отделения показана пациентам с тяжелым течением бронхиальной астмы при впервые установленном диагнозе. Это необходимо для исключения системных васкулитов, диффузных болезней соединительной ткани, альвеолитов и др., подбора адекватной терапии, купирования тяжелого обострения с использованием методов плазмафереза, лазеротерапии и др.

Плановая терапия начинается с информации для пациента и его семьи.

Пациент должен знать, что такое бронхиальная астма. Если пациент получает неадекватное лечение, болезнь переходит в неуправляемую стадию, исходом которой являются тяжелая дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность (основные причины инвалидизации и преждевременной смерти) [29;50].

Так же он должен быть информирован о системе “цветовых зон” для больных бронхиальной астмой. Зеленая зона – заболевание хорошо контролируется, ПСВ составляет 80-100% от наилучшего/должного показателя для больного, дневное отклонение менее 20%. Ни ночных, ни дневных приступов астмы у пациента, как правило, нет. Показана поддерживающая терапия. Желтая зона (зона тревоги): симптомы астмы (циклической или ациклической), ночные приступы удушья или кашля. Значение ПСВ 60-80%, дневное отклонение 20-30%. Терапию следует усилить. Красная зона (резкое ухудшение!): симптомы астмы в покое, частые приступы затяжного характера, межприступный период сохраняется. ПСВ менее 60%. Немедленно обратиться к врачу [17;63]!

Лечение БА будет эффективно при исключении воздействия на пациента причин, вызывающих заболевание и триггеров. Пациенту категорически противопоказаны работа с профессиональными вредностями и курение.

Базисная лекарственная терапия. Для лечения БА используются следующие основные группы препаратов:

1. Глюкокортикостероиды ингаляционные и системные. Ингаляционные глюкокортикостероиды- самые эффективные противовоспалительные препараты в настоящее время. ИГКС обладают широким спектром действия как на клеточные, так и на гуморальные механизмы развития аллергического (иммунного) воспаления. ИГКС являются препаратами выбора для больных персистирующей астмой любой степени тяжести. Высокоэффективным ИГКС для терапии больных бронхиальной астмой является беклометазонадипропионат с ингаляционной камерой (ДЖЕТ-система)-Беклоджет-250[12].Взрослым при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы назначают от 500 до 1000 мкг/сут. При необходимости возможно увеличение дозы до 2 мг/сут. У детей среднетерапевтическая доза составляет от 250 до 500 мкг/сут (при необходимости — до 1 мг/сут). Беклоджет-250 не предназначен для купирования приступов БА и астматического статуса [9;50].

ИГКС рекомендуется назначать всем больным бронхиальной астмой, которые принимают короткодействующие ингаляционные b-агонисты более одного раза в день. Для достижения клинического эффекта (впервые или при ухудшении состояния) назначают среднюю терапевтическую дозу ИГКС (800—1000 мкг/сут) обычно в два приема (утром и вечером), затем ее снижают, не ранее чем через три месяца, до минимальной поддерживающей. При недостаточной эффективности средней терапевтической дозы ИГКС она может быть повышена до 2000-2500 мкг в день для взрослых и 1000 мкг в день для детей

Антигистаминные препараты применяются для лечения больных БА только в тех случаях, когда астма сочетается с внелегочными проявлениями аллергии. Используются преимущественно антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, зиртек, кестин и др.) и третьего поколения (фексофенадин — телфаст, цетиризин — цетрин).

Для купирования острых аллергических реакций применяются антигистаминные препараты первого поколения (супрастин) в виде инъекций. К антигистаминным препаратам 3-го поколения относится цетрин (цетиризин).Обладает выраженным противоаллергическим действием, блокирует гистаминовые Н1-рецепторы, уменьшая выраженность аллергических реакций и предупреждая их возникновение. Снижает гистамининдуцированную бронхоконстрикцию при бронхиальной астме легкого течения. Рекомендуется прием 1 таблетки (10 мг) 1 раз в день.Стабилизаторы мембран клеток: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Препараты используются как профилактическое средство.Полный терапевтический эффект наступает через 10-14 дней систематического применения. Необходимо ингалировать как минимум 4 раза в день. Возможно применение в течение 3—4 мес и более.За 10-15 мин до ингаляции интала провести ингаляцию адреномиметика [9;45].

 Кромоны можно назначать для лечения больных легкой персистирующей бронхиальной астмой, а также профилактически для предупреждения бронхоспазма при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, возможном контакте с аллергеном.

Эффективно применение комбинированных препаратов: дитека (интал и беротек) или интала плюс (интал и сальбутамол). Противовоспалительное и мембраностабилизирующее действие недокромила натрия (тайлед) значительно выраженнее, чем интала; возможны ингаляции два раза в сутки; полный терапевтический эффект наступает через 5—7 дней систематического применения [9;32].

2. b-агонисты. Препараты короткого действия применяются для предотвращения обструкции бронхов и купирования приступов (по требованию): сальбутамол, длительного действия применяются преимущественно с профилактической целью: сальметерол (серевент), формотерол (форадил), ингалируются 2 раза в сут [30;43].

Особенности лечебного действия: расслабление гладких мышц бронхов; активация мукоцилиарного клиренса; уменьшение секреции тучных клеток; повышение сократимости диафрагмы; предупреждение обструкции бронхов, вызываемой аллергенами, холодом и физической нагрузкой.Формотерол (форадил) — высокоселективный b2-адреномиметик, взрослым назначают содержимое 1-2 капсул (12-24 мг) 2 раза в сут. Детям 5 лет и старше — по 12 мкг 2 раза в сут.С особой осторожностью назначают форадил больным ИБС, с нарушениями ритма и проводимости, выраженной сердечной недостаточностью, подклапанным аортальным стенозом, обструктивнойкардиоми- опатией, тиреотоксикозом. Следует отметить, что b2-адреномиметики для лечения бронхиальной астмы без ингаляционных глюкокортикоидов не назначаются. Добавление b2-агонистов длительного действия в схему лечения ингаляционными глюкокортикоидами позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы глюкокортикоидов в два раза при недостаточной эффективности средних доз.

Серетид — препарат для ингаляционного введения и предназначается для регулярного лечения взрослых и детей, больных бронхиальной астмой. Сочетая в себе комплементарную активность флютиказона, пропионата и сальметерола, серетид оказывает как противоспалительное, так и бронхорасширяющее действие.Серетид выпускается в виде порошка и в виде гидрофторалканового дозированного ингалятора, не содержащего хлорфторуглерода.Каждая доза серетида (два вдоха для дозированного ингалятора) содержит 50 мкг сальметеролаксинафоата в комбинации со 100 мкг флютиказонапропионата или с 250 мкг, или с 500 мкг флютиказонапропионата [31;32].

Другая комбинация — будесонид плюс формотерол (симбикорт) является более удобной для пациентов, повышает комплайенс (уменьшение количества ингаляций), предотвращает изолированное прекращение приема пациентом ИГКС, уменьшает стоимость лечения по сравнению с комбинированной терапией ИГКС и b2-агонистом длительного действия в отдельных ингаляторах.

Таким образом, комбинированная терапия ИГКС и b2-агонистами длительного действия является «золотым стандартом» лечения больных бронхиальной астмой с течением болезни средней тяжести, тяжелым и легким персистирующим при подборе адекватной дозы и схемы лечения. Ингаляционные b2-агонисты длительного действия рекомендуются для регулярного применения у больных, принимающих ежедневно средние или высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, для профилактики ночных приступов бронхиальной астмы (обычно достаточно одной дозы на ночь) [31].

3. Антихолинергические препараты — менее мощные бронходилататоры, чем b2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать.М-холинергический препарат ипратропиума бромид (атровент) применяется в виде ингаляций. Он усиливает действие b2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума).Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер (см. ниже).Комбинированный препарат беродуал, включающий беротек и атровент, применяется в виде ингаляций. Особенности лечебного действия беродуала; быстрое и продолжительное действие, отсутствие побочных эффектов.Наиболее эффективен при сочетании бронхиальной астмы с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца.

4. Теофиллины. Эуфиллин (препарат короткого действия) применяется в таблетках и в инъекциях, препараты пролонгированного действия (теолонг, теопек и др.) — в таблетках.Теофиллины пролонгированного действия применяют перорально.Они уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме [16;38].

Антилейкотриеновые препараты. К этой группе относятся препараты, способные блокировать лейкотриеновые рецепторы (антагонисты лейкотриенов — зафирлукаст, монтелукаст) лекарственные соединения, ингибирующие синтез лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы — зилеутон и др.).Эффективны при приеме внутрь, что облегчает точное соблюдение режима приема этих средств при длительном использовании. Механизм действия антилейкотриеновых препаратов связан либо с угнетением синтеза всех лейкотриенов (зилеутон), либо с блокадой ЛТ-1 -рецепторов, что сопровождается уменьшением эффектов цистенил — лейкотриенов. Клинически это проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и уменьшением бронхоконстрикиии, слабым противовоспалительным эффектом.

В основном, эти препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, хотя существуют данные, что их использование в качестве дополнительных средств позволяет снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов у больных бронхиальной астмой средней тяжести и тяжелой степени.

5. Муколитические препараты. Бромгексин — таблетки, сироп, раствор для ингаляций.Особенности лечебного действия:

1) оказывает муколитическое и отхаркивающее действие:

2) снижает вязкость секрета бронхов;

3) способствует образованию сурфактанта [5;50].

6. Антибактериальная, противовирусная и антимикотическая терапия могут рассматриваться как этиотропное лечение для больных с инфекционным вариантом БА и доказанной активностью инфекционного возбудителя. Назначение антимикробных средств больным бронхиальной астмой показано в следующих клинических ситуациях: при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, развившемся на фоне острой пневмонии, обострении хронического гнойного бронхита; при наличии активных очагов инфекции в ЛОР-органах; больным гормонозависимой астмой, осложненной грибковым поражением дыхательных путей.

Нетрадиционные методы лечения. Хотя альтернативные и народные методы у многих больных бронхиальной астмой могут быть весьма популярны, однако их эффективность большей частью не доказана.Поэтому необходимо дальнейшее изучение эффективности и механизмов действия таких методов, как акупунктура, гомеопатия, остеопатия и хиропрактика, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и других. Рекомендуется использование этих методов в качестве дополнительных к базисной терапии.Аллерген-специфическая иммунотерапия(АСИТ) — метод лечения аллергических заболеваний причинно-значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Наибольшее распространение АСИТ получила при атопической бронхиальной астме, аллергическом рините и анафилактических реакциях на ужаление перепончатокрылыми насекомыми.В России АСИТ чаще всего проводится внутрижилищными (домашняя пыль, клеши домашней пыли) и/или пыльцевыми аллергенами [7;57].

При проведении базисного лечения больных БА используется ступенчатый метод. Согласно этому методу, интенсивность терапии увеличивается по мере нарастания степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие вариантов тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Доза и кратность приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется.

Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности, предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время (кашель, свистящие хрипы, одышка, возникающие ≤2 раз в неделю, или еще более редкие ночные симптомы) [30;38].

Рекомендуемыми препаратами неотложной помощи на ступени 1 являются ингаляционные β2+агонисты быстрого действия [30;28].

Ступень 2.Ежедневный длительный профилактический прием ингаляционных кортикостероидов 200-500 мкг, кромогликата натрия или недокромила, или теофиллинов пролонгированного действия. Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов беклометазонадипропионата или его эквивалента следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостеродов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.

Ступень 3. Ежедневно прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазонадипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным ГКС, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл. Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

Ступень 4. Больным с тяжелым течением астмы полностью контролировать состояние не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазонадипропионата или его эквивалента).
— Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.
— Пролонгированные бронходилататоры в сочетании с высокими дозами ингаляционных глюкокортиковдов.
— Возможно применение антихолинергического препарата (ипратропиума бромид) или его фиксированной комбинации с b2-агонистом.
— Ингаляционные b2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сут.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом.

Блок 1.Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели, выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительныйприем b2-агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 нед. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы [31;74].

Блок 2.Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения осуществляются на основании классификации степеней тяжести БА. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме [31;86].

Блок 3.Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ [31;75].

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии. Ступень вверх: увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами[31;65].

Критериями эффективности лечения и достижения контроля над течением заболевания являются:

1. отсутствие или минимальные проявления хронических симптомов, включая ночные;

2. отсутствие обострений и вызовов скорой помощи;

3. минимальная потребность или отсутствие потребности в примененииβ2-агонистов короткого действия;

4. отсутствие признаков снижения активности пациента, в том числе физической, в связи с симптомами астмы;

5. суточная вариабельность ПСВ менее 20%;

6. достижение лучшего для конкретного больного значения показателя ОФВ1, который должен приближаться к норме;

7. отсутствие нежелательных побочных эффектов, которые вынуждают изменить базисную терапию.

Таким образом, комплексный подход к лечению БА, оптимизация всех звеньев лечебно-диагностического процесса (ранняя диагностика БА, своевременная адекватная базисная ступенчатая терапия с использованием современных препаратов, исключение факторов риска, обучение пациентов), должны способствовать уменьшению тяжести клинических проявлений, достижению контроля над заболеванием.

Глава 2.Исследования и анализ современные методов лечения бронхиальной астмы

2.1.Сравнительный анализ заболеваемости бронхиальной астмой

По годовым отчетам ОГБУЗ”Валуйская ЦРБ” проведен анализ заболеваемости бронхиальной астмой за последнее десятилетие.