В основе функционирования базофилов лежат следующие механизмы

1. Синтез и реабсорбция гистамина, гепарина, серотонина, простагландинов и других факторов. 2. Образование гранул БАВ: базофил в конечном итоге полностью нафарширо­вывается гранулами. 3. Дегрануляция — основной путь выделения БАВ из базофилов; в его основе — взаимодействие иммуноглобулинов IgE с соответствующими рецепторами, рас­положенными на поверхности базофила, что приводит к дегрануляции, выходу БАВ из ба­зофилов с развитием в последующем соответствующих реакций: изменение микроциркуля­ции, проницаемости капилляров, развитие аллергического воспаления, а при высокой кон­центрации гистамина в системном кровотоке — анафилактический шок. Следует отметить, что иммуноглобулины IgE продуцируются, главным образом, В-лимфоцитами кожи, желу­дочно-кишечного тракта, дыхания. Когда антигены — аллергены воздействуют на эти струк­туры, то они выбрасывают большое количество иммуноглобулинов IgE, что приводит к развитию аллергических реакций, в том числе анафилактического шока.

Антагонистами базофилов являются два типа клеток — эозинофилы и макрофаги. Эози­нофилы способны поглощать гранулы базофилов, наполненные гистамином, и за счет гис* таминазы разрушать это вещество. В эозинофилах, кроме того, синтезируется фактор, бло­кирующий синтез гистамина в базофилах. Аналогичные механизмы имеются и у макрофа­гов. Таким образом, становится ясно происхождение эозинофилии — повышения процент­ного содержания эозинофилов при аллергических реакциях.

О продукции базофилов уже отмечалось выше в разделе «Гемопоэз». Нормальное со­держание базофилов — 0,1%. Базофилия — это увеличение процентного содержания базо­филов. Она наблюдается при аллергических реакциях.

Эозинофилы. В периферической крови на долю эозинофилов приходится 0—5% от всех лейкоцитов. Эозинофилия — повышение содержания этих форм выше 5%, эозинопения — снижение до 0%. Эозинофилы содержат гранулы, которые способны флюоресцировать. В гранулах имеются: пероксидаза, арилсульфатаза В (этот фермент инактивирует субстан­цию анафилаксии, участвует в реакции гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ)_т фосфолипаза Д, большой основной белок, который нейтрализует гепарин и вызывает по­вреждение личинок паразита, гистаминаза, инактивирующая гистамин, простагландины типа ПГЕ, и ПГЕ_:.

Эозинофилы образуются в красном костном мозге под влиянием эозинофилопоэтинов, роль которых выполняют факторы тимуса и факторы, продуцирующиеся лимфоцитами се­лезенки. Созревание в костном мозге идет примерно 34 часа, затем эозинофилы попадают на 2 часа в периферическую кровь, откуда мигрируют в покровные ткани — кожу, слизис­тые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, мочеполовые пути, где оказывают свои эффекты — фагоцитоз, дегрануляцию и киллинг (цитотоксический эффект). Процесс миг­рации активируют многие факторы, в том числе лимфокйны сенсибилизированных Т-лим­фоцитов, иммунные комплексы, образованные иммуноглобулинами IgG, компоненты ком­племента — факторы анафилаксии тучных клеток, гистамин, гепарин, серотонин, продуци­руемые базофилами БАВ. Все эти факторы, или хемоаттрактанты, вызывают миграцию эо­зинофилов в те места, где требуется их действие.

Эозинофилы выполняют три основных функции:

1) Противоглистный иммунитет, или цитотоксический эффект.

2) Предупреждение проникновения антигена в сосудистое русло.

3) Уменьшение реакций ГНТ (гиперчувствительности немедленного типа). Рассмотрим подробнее эти функции.

Противоглистный иммунитет состоит в следующем: в ответ на инвазию личинки в орга­низм человека продуцируются иммуноглобулины IgE. Эти глобулины взаимодействуют с соответствующими рецепторами на поверхности эозинофилов и тем самым активируют эозинофилы, в результате чего эозинофилы вступают в контакт с личинкой, при этом про­исходит дегрануляция — выход из эозинофилов и отложение на поверхности личинки пе­роксидазы и большого основного белка, что.вызывает повреждение личинки, ее лизис (ци­тотоксический эффект).

Защита от проникновения антигенов в сосудистое руслсевязана с тем, что эозинофилы тропны к поверхностным тканям: выйдя из капилляра, эозинофилы встречают на пути ан­тигены и связывают их, тем самым препятствуя попаданию антигенов в сосудистое русло.

Уменьшение реакции гиперчувствительности немедленного типа связано с тем, что эо­зинофил содержит факторы, которые способны инактировать гепарин, гиетамин и субстан­цию анафилаксии базофилов. Кроме того, эозинофилы способны фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами.

Моноциты (система мононуклеарных фагоцитов). Система моно нуклеарных фагоцитов включает в себя единые по происхождению и функции клетки — моноциты и тканевые ма­крофаги, в том числе гистиоциты соединительной ткани, звездчатые ретикулоэндотелиаль­ные клетки, или клетки Купфера в печени, альвеолярный макрофаг в легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфатических узлов и селезенки, фиксированные макрофаги костного мозга, клетки микроглии в нервной ткани, остеокласты костной ткани, гистиоци­ты кожи, или белые отростчатые эпидермоциты.

Развитие моноцитов идет из стволовой кроветворной клетки, из которой происходят два ростка — нейтрофильный и макрофагальный. Последний развивается по пути: монобласт -^лпромоноцит -^лмоноцит. Затем моноцит мигрирует в органы — в печень идет до 56,4% моноцитов, в легкие — 14,9%, в брюшную полость — 7,6%, в другие ткани — 21,1%.

Для моноцитов и макрофагов характерно, что наружная плазматическая мембрана со­держит многочисленные рецепторы, в том числе позволяющие «узнавать» иммуноглобу­лины, фрагмент комплемента, медиаторы лимфоцитов — лимфокйны, на поверхности мак-

187

рофагов расположены и антигены. Кроме того, у макрофагов и моноцитов хорошо выражен аппарат лизосом. В нем содержатся важные для фагоцитоза ферменты, в том числе участ­вующие в образовании активных форм кислорода (супероксидного иона), пероксида водо­рода (оксидазы) и др.

Благодаря накоплению в макрофаге этих свободных радикалов осуществляется цито­токсический эффект и фагоцитоз.