Мяокардиоцяты. Имеют высокий уровень мембранного потенциала — до 80—90 мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки

В ответ на электрический стимул (искусственный раздражитель) или на бегущий от пейс- мекера (синоатриальный узел) потенциал действия миокардиоцит возбуждается — генери­рует потенциал действия. Его амплитуда достигает 120 мВ, а длительность потенциала дей­ствия достаточно большая — у миокардиоцитов желудочка — около 330 мс, а у миокарди­оцитов предсердий длительность ПД значительно меньше — около 100 мс. Это согласует-

ся с данными о длительности систолы у предсердий и желудочков. Для ПД миокардиоцитов характерно наличие плато. Поэтому эти потенциалы действия часто называют плато­образными потенциалами.

Принято выделять пять фаз потен­циала действия миокардиоцитов — 0,1,2,3,4. Нулевая фаза — это фаза быстрой деполяризации: мембран­ный потенциал быстро достигает нуля, а затем + 3⁰ мВ. 1^-. [1] [2]. _а ^— это фаза быстрой начальной репо­ляризации, 2-я фаза плато, 3-я фаза — конечной реполяризации и 4-я фаза — это так называемый диасто­лический потенциал, т. е. потенциал, всего потенциала действия и прекращается лишь после того, как величина мембранного потенциала в период процесса реполяризации вновь достигнет - 70 мВ. Благодаря этому, миокардиоцит на протяжении всего периода инактивации быстрых натриевых, каналов ос­тается невозбудимым, т. е. у него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс, после чего имеет место фаза относительной рефрактерности (30 мс), а затем — и фаза супернормальной возбудимости (еще 30 мс). Наличие абсолютной рефрактерной фазы (АРФ) чрезвычайно важно: благодаря АРФ миокардиоцит не способен к тетаническо­му сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчива­ет процесс сокращения.

Итак, вернемся к фазе деполяризации. После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в ми­окардиоцит входят ионы натрия и кальция. Это порождает достижение пика потенциала действия — деполяризацию с явлением овершута (реверсии). Медленные натрий-кальцие­вые каналы не способны к быстрой инактивации, поэтому их открытое состояние сохраня­ется долго — на протяжении 0-й, 1-й и 2-й фаз потенциала действия.

Процесс реполяризации, как уже отмечалось, происходит в три «приема» — вначале идет незначительная быстрая реполяризация. Она обусловлена, вероятно, входом в клетку ионов хлора (они отрицательно заряжены, поэтому частично компенсируют избыток кати­онов, находящихся в миокардиоците). Затем в период «плато» продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период открываются калиевые каналы (каналы задержанного выпрямления) и ионы калия начинают покидать миокардиоцит. Число входящих в клетку катионов (натрий+кальций) в этот период равно числу выходящих из клетки катионов (калий), в результате чего мемб­ранный потенциал «застывает» на месте — возникает плато ПД. В фазу конечной реполя­ризации поток выходящих катионов калия становится заметно сильнее, чем поток входя­щих катионов (натрий+кальций), так как медленные натрий-кальциевые каналы закрывают­ся (инактивируются). Во время фазы диастолического потенциала некоторое время еще сохраняется повышенная проницаемость для ионов калия, но постепенно калиевые каналы инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.

В миокардиоцитах имеется калий-натриевый насос, который способен работать в элект- рогенном режиме — 1 ион калия вносится в клетку и 3 иона натрия выносятся из клетки- Этот насос инактивируется при действии уабаина (строфантина G). Кроме того, в сердеч­ной мышце имеется натрий-кальциевый обменный механизм (удаление кальция из клетки идет в обмен на входящий натрий).

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МИОЦИТОВ УЗЛОВ АВТОМАТИИ

И ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Клетки, составляющие основу узлов автоматии и проводящей системы сердца, имеют ряд существенных особенностей. 1) Низкий уровень мембранного потенциала — около 50— 70 мВ. 2) Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу. 3) Имеется так называемая медленная диастолическая деполяризация (МДД) — спонтанное (автоматичес­кое) снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации, в резуль­тате чего происходит генерация спонтанного потенциала действия. (В норме это явление характерно только для Р-клеток, составляющих основу синоатриального узла автоматии).

4) Амплитуда потенциала действия очень низкая — 30—50 мВ, без явления реверсии (овер­шута). Все эти особенности электрической активности клеток узлов автоматии и проводя­щей системы сердца объясняются тем, что у этих клеток в условиях «покоя» значително повышена проницаемость для ионов натрия. Это порождает более низкий потенциал покоя. Вторая особенность — в период деполяризации в них открываются только медленные на- трий-кальцивые каналы, а быстрые натриевые каналы уже в исходном состоянии «инакти­вированы», т. к. низкий мембранный потенциал. Но наиболее важным является то, что в синоатриальном узле происходит достаточно быстрая инактивация калиевых каналов, от- крывемых в период реполяризации. Поэтому на фоне повышенной натриевой проницаемо­сти происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД), которая при достижении критического уровня деполяризации вызывает генерацию потенциала дейст­вия. Все клетки, составляющие основу прочих узлов автоматии и проводящей системы, являются «ведомыми» — под влиянием импульса, зарождающегося в синоатриалыюм узле, они воспроизводят ритм этого пейсмекера, подчиняясь ему. В случае, когда возбуждение от пейсмекера (синоатриального узла) не поступает к этим клеткам, у них восстанавлива­ется способность к генерации медленной диастолической деполяризации, и это приводит к возникновению нового очага самовозбуждения, нового пейсмекера. В связи с этим все клетки, которые способны к автоматическому возбуждению, называются латентными водителями ритма. При патологии, эти латентные пейсмекеры могут стать истинными пейсмекерами и тем самым сохраняют жизнь человеку.