Когда из среды удаляется кальций, то сердечная мышца уже через 15—60 сек. перестает сокращаться. Это указывает на важнейшую роль наружного кальция в деятельности сердца

Механизм расслабления сердца изучен не так хорошо, как другие процессы. Известно, что расслабление обусловлено, с одной стороны — активной откачкой кальция из миокарди­оцита, а с другой стороны, — за счет наличия в миокардиоците последовательного и парал­лельного эластических элементов, которые «расправляют» миофибриллы в условиях от­сутствия активного процесса сокращения.

В сердечной мышце существует несколько механизмов, позволяющих регулировать силу сокращения миокарда.

Гетерометрическая регуляция силы сокращения. В 1895 г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918 г. В последующем это явление получило на­звание «Закона Франка-Старлинга». Суть его заключалась в том, что чем больше (до опреде­ленной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполне­ния, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы. Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина саркомера достигает 1,9—2,2 мкм. В этой ситуации число мест, генерирующих силу (число активно функцио­нирующих мостиков,), достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мыш­цы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, число мест ге­нерации силы уменьшается, и сила сокращения падает. При длине саркомера, равной 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, т. к. взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.

215

Гомеометрнческая регуляция. Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при неизменной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в частности, к повышению внутри миокардиоцитасвободного кальция. В частности, подобное может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение в миокарде, тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило назва­ние хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции деятельности сердца в реальных условиях.

Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервных или гуморальных механизмов—это феномен Анрепа — при увеличении давления в аорте (артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокраще­ний. Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в осно­ве феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.

Изменение силы сердечных сокращений — положительные (рост силы) или отрицатель­ные (снижение силы) инотропные эффекты могут вызвать различные вещества (в том числе — лекарственные), а также симпатические и парасимпатические воздействия: симпатичес­кие влияния приводят к повышению силы мышечных сокращений, а парасимпатические — к их снижению. Полагают, что под влиянием норадреналина, активирующего бета - адренорецепторы, возрастает скорость взаимодействия миозиновых мостиков с актиновой нитью (меняются кинетические свойства сократительного аппарата миокардиоцитов). Это и вызывает повышение силы сокращения. Подобного рода изменения возникают и под вли­янием сердечных гликозидов, которые одновременно могут блокировать работу калий­натриевого насоса.

ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ. СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающее ее кругообо­рот, называют системной гемодинамикой, а движение крови в параллельно подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах, благодаря которому соответствующие органы по­лучают необходимый объем крови, называют регионарной, или органной гемодинамикой. Классическая физиология основное внимание уделяла системной гемодинамике; в послед­ние годы интенсивно изучаются особенности кровотока в отдельных органах.

Системная гемодинамика. Великий английский физиолог У. Гарвей еще в 1628 г дал ясный ответ на вопрос о сущности кровообращения у человека и животных. Однако и до настоящего времени многие проблемы кровообращения требуют детального научно­го анализа.

Основные функции системы кровообращения — это транспорт газов и веществ к тка­ням, удаление метаболитов и поврежденных клеток, а также обмен тепла в организме. Эти функции реализуются благодаря непрерывному движению крови по сосудам, в основе кото­рого лежит деятельность сердца как насоса и возникающий при этом градиент давления, т.е. разница давлений по ходу сосудистого русла (каскадный уровень снижения давления). Сопротивление, которое испытывает кровь, проходя по различным сосудам, в определен­ной степени препятствует кровотоку.

С морфологической точки зрения кровеносные сосуды представляют собой трубки раз­личного диаметра, состоящие из трех основных слоев — из внутреннего (эндотелиально­го), среднего, представленного гладкомышечными клетками, а также коллагеновыми и эластическими волокнами, и наружного слоя. Сосуды, помимо размеров, отличаются между собой, главным образом, строением среднего слоя — в аорте, крупных артериях преоб­ладают эластические и коллагеновые волокна (сосуды эластического типа), что обеспечи­вает их упругость и растяжимость. В артериях среднего и мелкого калибра, а также в арте­риолах, прекапиллярах и венулах — преобладают гладкомышечные элементы, обладаю­щие высокой сократимостью (сосуды мышечного типа). В средних и крупных венах - сред­ ний слой содержит мышцы, но их сократительная активность, как правило, невысокая. Ка­пилляры же вообще лишены гладкомышечных клеток.

Движение крови по кровеносным сосудам в физиологии объясняется на основе извест­ных в физике законов гидродинамики. Согласно одному из них, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Pi) и в конце (Рг) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: Q = (Pi

- Р2): R. Так как давление в месте впадения полых вен в сердце близко к нулю, то это уравнение гидродинамики для системного кровотока можно записать в виде; Q = P/R, где Q

— количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аор те, R — величина сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что Р = Q x R, т.е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально минутному объему кровотока (Q или МОК) и величине периферического сопротивления (R). Зная Р (100 мм. рт. ст.) и МОК (5000 мл/мин), можно косвенного рассчитать R — один из основных интегральных показа телей сосудистой системы. В среднем, периферическое сопротивление в большом круге кровообращения (при указанных значениях и с учетом переводного коэффициента, равного 1332) составляет 900 - 2500 дин х с х см^л5. В рамках учения о гидродинамике существует возможность прямого определения или прямого расчета периферического сопротивления' для этого можно применить формулу Пуазейля. Согласно этой формуле, гидродинамическое сопротивление в каждой отдельной трубке R = (8Lv): яг⁴, где L — длина трубки; v — вяз кость протекающей в ней жидкости; г — радиус трубки. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из сопротивлений каждого сосуда, в том числе соеди пенных параллельно — в этом случае суммарное сопротивление

R= I: (l/R.+1/Rj+l/Rj...+l/Rn),