2020-05-25
69
Данный тип реакции обеспечивается сенсибилизированными Т-лимфоцитами, относящимися к особой категории хелперных клеток – Т-хелперы первого порядка, которые оказывают цитотоксическое действие, направленное против антигенов клеточных мембран, с помощью двух известных механизмов: они могут атаковать клетку-мишень с последующим ее разрушением или воздействовать на нее опосредованно через синтезируемые ими лимфокины.
Действие лимфокинов в реакциях ГЗТ направлено на активацию определенных клеток-мишеней – макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, стволовых клеток костного мозга, остеокластов и других. Активированные лимфокинами клетки-мишени повреждают или уничтожают измененные клетки, на которых фиксированы антигены, уже своими медиаторами (например, лизосомальными энзимами, перекисными соединениями и другими).
Такой тип реакции развивается при поступлении в организм следующих антигенов:
1) микробов (пневмококки, стрептококки, микобактерии), грибов, вирусов (герпес, корь), паразитов (включая гельминты);
|
|
|
2) чужеродных белковых веществ (например, коллагена), в том числе содержащихся в растворах вакцин для парентерального введения;
3) гаптенов, например, лекарственных средств (пенициллина, новокаина), простых химических соединений (динитрохлорфенола и другие), растительных препаратов, которые могут фиксироваться на мембранах собственных клеток, изменяя их антигенные структуры;
4) Белковых антигенов гистосовместимости;
5) Специфических антигенов опухолей.
Поступление антигена-аллергена в организм формирует иммунный ответ связанный с активацией Т-лимфоцитов. Клеточный механизм иммунитета активируется, как правило, в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например, при внутриклеточной локализации антигена (микобактерии, бруцеллы и другие) или когда антигенами являются сами клетки (микробы, простейшие, грибы, клетки трансплантата и другие). Приобрести аутоаллергические свойства могут и клетки собственных тканей. Аналогичный механизм может включаться в ответ на образование аутоаллергенов при внедрении в белки гаптена (например, в случаях контактного дерматита и других).
Механизмы ГЗТ принципиально сходны с другими механизмами формирования клеточного иммунитета. Различия между ними формируются на конечном этапе реакций, которые при аллергических реакциях замедленного типа сводятся к повреждению собственных органов и тканей.
Обычно Т-лимфоциты, сенсибилизированные к данному аллергену и поступившие в очаг аллергической реакции, образуются в небольшом количестве – 1-2%, однако другие несенсибилизированные лимфоциты изменяют свои функции под влиянием лимфокинов – основных медиаторов ГЗТ. Кроме лимфокинов, в повреждающих реакциях принимают участие, хотя и меньшей степени, лизосомальные ферменты, компоненты кинин-калликреиновой системы и другие медиаторы аллергических реакций, поступившие в очаге повреждения из полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов и других клеток. Проявления ГЗТ в виде накопления клеток, клеточной инфильтрации и т.п. появляются спустя 10-12 ч после введения специфического аллергена и достигают максимума через 24-48 ч.
|
|
|
Составной частью ГЗТ является воспалительный процесс, который разыгрывается на второй, патохимической стадии этой реакции вследствие разрушения клеток-мишеней, их фагоцитоза, действия медиаторов аллергии на ткани. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, макрофаги, моноциты). Воспалительная реакция носит продуктивный характер и обычно нормализуется после элиминации аллергена. Морфологическим субстратом является гранулема.. В состав гранулемы могут входить различные мезенхимальные клетки - макрофаги, фибробласты, лимфоциты, эпителиоидные клетки.
Клинически реакции ГЗТ проявляются в виде аутоаллергических заболеваний, инфекционно-аллергических болезней (туберкулез, бруцеллез и другие), контактно-аллергических реакций (контактный дерматит, конъюнктивиты и другие), реакциях отторжения трансплантата.
Антирецепторный тип.
Данный тип связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны, блокируя большинство цитоплазматических рецепторов. В результате такой блокады из активного функционирования выключаются многочисленных рецепторы клеток-мишеней, с помощью которых они обмениваются с околоклеточным пространством молекулярным материалом, включая биологически активные вещества (лиганды), необходимые для нормальной деятельности клетки (b-адренорецепторы, ацетилхолиновые, инсулиновые и другие рецепторы).
Так, при гипертиреозе (аллергический тиреотоксикоз), который является аутоиммунным заболеванием, аутоантитела активируют рецепторы для тиреотропного гормона. Последние стимулируют тиреоциты фолликулов щитовидной железы, которые продолжают синтезировать тироксин, несмотря на сниженную продукцию тиреотропного гормона гипофизом.
Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации).
