Рис. 9.4. Фракции диастолической емкости левого желудочка

нант функционального резерва сердца по его специфической функции — перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соот­ветственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.

Регуляторные влияния на сердце реализуются в изменении систоличе­ского объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем сни­жается.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя сис­толический объем составляет от 60 до 90 мл (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Некоторые параметры системной гемодинамики и насосной функции сердца у человека (в условиях основного обмена)

9.1.3.4. Частота сердечных сокращений (пульс)

Частота сердечных сокращений (пульс) в покое составляет от 60 до 80 уда­ров в минуту. Регуляторные влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, а изменения силы сокращений сердца — инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адапта­ционным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое при­способление его величины к требованиям организма. При некоторых экс­тремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3—3,5 раза по отношению к исходному.

Важным показателем системной гемодинамики и сердечной деятельно­сти является работа сердца за систолу.

9.1.3.5. Работа сердца

Миокард желудочков в период изометрического сокращения сообщает на­ходящейся в них крови потенциальную энергию, которая в период изгна­ния крови переходит в кинетическую энергию движущейся крови. Боль­шая часть последней переходит в сосудистой системе в потенциальную энергию растянутых эластических стенок аорты и легочной артерии, и лишь небольшое количество ее (2—5 %) сохраняется в виде кинетической энергии движущейся крови.

Поскольку вся полезная работа сердца переходит в энергию крови, пол­ную работу сердца за систолу можно рассчитать как сумму потенциальной и кинетической энергии крови. Потенциальная часть работы сердца вы­числяется как произведение ударного объема сердца на среднее артериаль­ное давление. Кинетическая часть работы сердца рассчитывается как поло­вина произведения массы выбрасываемой из сердца крови за систолу на квадрат средней скорости изгнания крови из сердца. В покое кинетическая часть работы сердца составляет лишь 2—5 % от полной работы сердца, по­этому ее обычно не учитывают при расчетах. Однако при физических на­грузках кинетическая часть работы сердца у человека может составлять до 30 % от полной работы сердца за систолу. Рассчитанная таким образом ра­бота характеризует деятельность левой половины сердца. Работа правых отделов сердца составляет около 25 % от этой величины.

9.1.3.6. Сократимость

Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разно­видностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем спе­цифическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм — способность кле­ток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воз­действий; проводимость — способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием им­пульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье (рис. 9.5). Важной особен­ностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефрактор­ный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий рит­мический характер последующего сокращения.

9.1.3.6.1. Автоматизм и проводимость миокарда

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудоч­ков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спон­танной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках мио­карда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впаде­ния верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентри­кулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, ко­торый пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и пере­ходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Ги­са. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизи­тельно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (см. рис. 9.5).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокар­да, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоци­ты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает ге­нерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее

распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждени­ем атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет ме­сто так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что про­водящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контакти­руют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, пе­редаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоро­стью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбужда­ется несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Та­ким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

9.1.3.6.2. Мембранная природа автоматии сердца

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. На­личие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концен­траций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мем­брана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницае­ма для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клет­ки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторо­на мембраны становится электроотрицательной по отношению к на­ружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембран­ный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембран­ный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего ве­личине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризаци­ей. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал дос­тигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой ре­поляризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).