Рис. 9.20. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы)

крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компен­саторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении бароре­цепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной систе­мы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпати­ческих сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам со­судов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости перифери­ческого сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретиче­ски венозный возврат должен быть близким к 0.

Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допусти­мое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максималь­ное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мы­шечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, со­провождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива- ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.

При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более пол­ное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кро­вотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к допол­нительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, раз­носясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздуш­ной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшает­ся. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличи­вающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдав­ливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Для увеличения производительности сердца в клинике часто использу­ют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объе­ма циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вли­ваний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих вели­чин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение веноз­ного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способ­ствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, созда­вая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному рас­ширению правой половины сердца.

9.1.3.9. Объем циркулирующей крови

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75— 80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Объем крови колеблется в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности орга­низма и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового челове­ка, находящегося в лежачем положении 1—2 нед, объем крови может сни­зиться на 9—15 % от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55—60 %, т. е. 3,0—3,5 л, прихо­дится на долю плазмы, остальное количество — на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000—9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капил­ляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем аб­сорбции) через капилляры (16—18 л) и с лимфой (2—4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3—3,5 л), существенно меньше, чем объем жид­кости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9—12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27—30 л); с жидкостью этих «про­странств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) состоит из активно циркули­рующей крови по сосудам и той ее части, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированной (в селезенке, печени, почке, легких и др.). Последняя может быстро включаться в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Количество депони­руемой крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Де­понированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в циркуляцию, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови на 5—10 % у человека с нормальным объемом крови компенсируется изменением емко­сти венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное уве­личение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным про­странством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней сре­дой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществ­ляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изме­нение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В — реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Внутривенное введение раство­ров высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12—24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

9.1.3.10.Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давле­ние, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем цирку-

Таблица 9.5. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения чело­века при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Первичные изменения	Компенсаторные изменения
Дилатация сосудистого русла нижней по­ловины тела как результат повышения внутрисосудистого давления. Уменьшение венозного притока к право­му предсердию. Уменьшение сердечного выброса Снижение общего периферического со­противления.	Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению ве­нозного притока к сердцу. Рефлекторное увеличение частоты сердеч­ных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса. Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и уве­личение напряжения брюшных мышц: уве­личение венозного притока к сердцу.
Снижение систолического, диастоличе­ского, пульсового и среднего артериаль­ного давления. Снижение мозгового кровотока	Снижение сопротивления мозговых сосудов. Увеличение секреции норадреналина, альдо­стерона, антидиуретического гормона, вызы­вающего как увеличение сосудистого сопро­тивления, так и гиперволемию.

 

лирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотно­шениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличе­ние общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и ве­нозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем кро­ви могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в сино­каротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Измене­ния сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по на­правленности.

Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопро­вождается последовательным развитием характерных изменений систем­ной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вто­ричные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.

Важным является поддержание постоянного соотношения между объе­мом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диасто­лы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, по­зволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из верти­кального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних ко­нечностей.

Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобили­зация дополнительного количества крови для поддержания должной вели­чины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мы­шечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, веноз­ный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердеч­ный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, яв­ляется также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизон­тальном положении человека остаточный объем левого желудочка состав­ляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблю­даемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровож­дающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и оста­точный объем крови в’желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего перифериче­ского сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответст­венно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызы­вает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (од­новременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические со­суды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьше­нию работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровото­ка и давления в капиллярах.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрально­го венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависи­мости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркули­рующей крови и величиной среднего системного давления существует пря­мая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, воз­никающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникаю­щий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повы­шению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню являет­ся результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного ар­териального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосуди­стых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравни­тельно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к ком­пенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ни­же 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз пре­вышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатиче­ской нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким об­разом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте­ри и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вслед­ствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спа­даться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно неболь­ших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов со­стоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиле­ние ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достига­ется следующим образом. После переливания больших объемов крови дав­ление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилля­ры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки ка­пилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным зна­чениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, об­разующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня бел­ков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компен­сирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результа­те нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинами-

Время, с

Время, с

О 50          100 150 200 250 300

Время, с

АД — артериальное давление; ВВ — суммарный венозный возврат; ОПС — общее перифериче­ское сопротивление; ПГА —кровоток по плечеголовной артерии; ППВ —кровоток по перед­ней полой вене; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — удар­ный объем сердца; НГА — кровоток по грудной аорте; ЗПВ — кровоток по задней полой вене.

ки или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердеч­но-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объ­ектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно не­достаточно для выяснения этих вопросов, тем более в условиях нормаль­ного функционирования системы. Поэтому изучение сдвигов всего ком­плекса параметров системной гемодинамики и механизмов их регуляции возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специ­альных датчиков, применения физических, математических и кибернети­ческих приемов сегодня можно представить изменения параметров систем­ной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис. 9.21). Как следует из рисунка, однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — крат­ковременное повышение общего периферического сопротивления сосудов и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сер­дечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному вы­бросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, есте­ственно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом не­сколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги пара­метров системной гемодинамики и обусловливают повышение ее инте­грального показателя — артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличи­ваться, так и уменьшаться, При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного вы­броса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На ос­новании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровооб­ращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в ма­лом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в боль­шой круг кровообращения.

9.1.4. Общие закономерности органного кровообращения

9.1.4.1. Функционирование органных сосудов

Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние дли­тельно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределе­ние крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие па­раметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах орган­ного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, ха­рактеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».

Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зави­сит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).

Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Сни­жение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повыше­ние давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давле­ния, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличе­нию кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассив­но. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате измене­ний сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас- кулярных факторов.

Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные из­менения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повыше­ние артериального давления вызывает пассивное расширение просвета со­судов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реак­цию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изме­нять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокраще­ний, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая ак­тивность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулату­ры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжа­тия сосудов внесосудистыми элементами может определить величину их просвета.

Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возни­кают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу от­носятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, из­менения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давле­ния влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и на­оборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова—Бейлисса). Этот механизм обеспечивает ауто­регуляцию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Это, конечно, не значит, что при резких из­менениях артериального давления (от 70 до 200 мм рт. ст.) органный кро­воток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги ар-

Таблица 9.6. Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии

Регион	Ауторегуляция кровотока при изменениях артери­ального давления	Реактивная гиперемия
		порого­вая дли­тель­ность окклюзии	максимальная крат­ность увеличения кровотока	основной фактор раз­вития
Мозг ♦	Хорошо выражена, Дс«80-160	3-5 с	1,5-2	Механизм реагиро­вания на растяже­ние
Мио­кард	Хорошо выражена, дс «75-140	2-20 с	2-3	Аденозин, ионы ка­лия и др.
Скелет­ные мышцы	Выражена при высоком исходном тонусе сосу­дов, Дс ~ 50—100	1-2 с	1,5-4	Механизм реагиро­вания на растяже­ние, метаболиче­ские факторы, не­достаток О2
Кишеч­ник	По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой оболочке выражена полнее, Дс^ 40-125	30-120 с	1,5—2	Метаболиты. Мест­ные гормоны
Печень	Не обнаружена.	Не изу­чена	Слабо выражена. Гиперемия, вторая фаза реакции на окклюзию артерии.	Простагландины
Кожа	?	0,5- 6 мин	1,5-4	Метаболиты

Примечание. Д. — диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

 

термального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно-эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровото­ка), несколько меньше — в сосудах кишечника, умеренно эффективна — в миокарде, относительно неэффективна — в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна — в легких (табл. 9.6).

Несколько теорий объясняют механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомы­шечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувстви­тельными к изменению внутрисосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предпола­гающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в про­цессе метаболизма).

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, яв­ляется температура. На повышение температуры крови сосуды внутрен­них органов отвечают расширением, но на повышение температуры окру­жающей среды — сужением, сосуды же кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, од-

нако в органах, выполняющих периодическую или ритмичную деятель­ность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение со­противления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлине­ния. В этом случае изменения длины сосуда участвуют в дыхательных ва­риациях легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значи­тельным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, со- 1 храняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхо­лина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее деся­тикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняю- ⁽ щейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначе- I ния этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление I кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».

I          Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными

! факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивле­ние сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких ¹ мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нерв­ных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, кото­рый для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Ес- ₍ ли нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компо­нент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку оп­ределяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их I способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции со- I судов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противопо- I ложно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, кото- i рое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исход- * ного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосу­да к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом слу­чае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериаль­ных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения, просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гиперто­нической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудисто- го давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно ска­зывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значитель­ные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосу­дов будут -вызывать соответствующие изменения трансмурального давле­ния, что может привести к пассивно-эластической отдаче кро­ви из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении им- пульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассив­но-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вы­звать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько- нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела не­значительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае ак­тивная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и по­кажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указан­ных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является след­ствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ни­же уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокруже­ния или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышен­ным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Одна­ко уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обрат­ному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их ис­ходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабо­чая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кро­вотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кро­венаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кро­вотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной ак­тивности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявля­ется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим соста­вом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО₂, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная спе­цифичность этих реакций: особая активность СО₂, ионов К в церебраль­ных сосудах, аденозина — в коронарных.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соот­ветствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией арте­рии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством ос­новного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регу­ляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функ­ции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявля­ется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа. К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активно­сти «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повы­шенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональ­ная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональ­ном «покое», либо с тем, что она и без того обильно снабжается кровью из печеночной артерии и воротной вены. В другом химически активном «ор­гане» — жировой ткани — функциональная гиперемия выражена. Функ­циональная гиперемия проявляется также и в мозговом веществе почки, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоро­стью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не исполь­зуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагрева­ние) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 9.7. Регионарные особенности функциональной гиперемии

Орган	Показатель усиления функциональной ак­тивности	Изменение кровотока	Основной фактдр (факторы) ме­ханизма
Мозг	Локальная нейрон­ная активность моз­говых зон. Общая	Локальное увеличе­ние на 20—60 %. В коре увеличение в	Начальный «быстрый» фактор (нервный или химический: ка­лий, аденозин и др.). После­
	активность коры	1,5—2 раза	дующий «медленный» фактор (РСО22, pH и др.)
Миокард	Увеличение часто­ты и силы сокраще­ний сердца	Увеличение до 6-кратного	Аденозин, гиперосмия, ионы калия и другие гистомеханиче- ские влияния
Скелет-	Сокращения мы-	Увеличение до	Ионы калия, водорода. Гисто-
ные мыш­цы	шечных волокон	10-кратного в двух режимах	механические влияния
Кишеч-	Усиление секре-	Увеличение до 2—	РО2, метаболиты, интестиналь­
ник	ции, моторики и всасывания	4-кратного	ные гормоны, серотонин, мест­ный рефлекс
Поджелу­дочная железа	Усиление экзосек­реции	Увеличение	Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины
Слюнные	Усиление слюноот­	Увеличение до	Влияние импульсации парасим­
железы	деления	5-кратного	патических волокон, кинины, гистомеханические влияния
Печень	Усиление обмен­ных реакций	Локальное увеличе­ние (?)	Мало исследовано
Почка (мозговое вещество)	Увеличение реаб­сорбции натрия	Увеличение до 2-кратного	Брадикинин, гиперосмия
Костный мозг	Стимуляция эри­тропоэза	Увеличение	Аденозин
Кость	Ритмическая дефор­мация кости	Увеличение до 2-кратно го	Механические влияния
Жир	Нейрогенное усиле­ние липолиза через циклический АМФ	Увеличение	Аденозин, адренергические влияния
Кожа	Повышение темпе­ратуры, УФ-облуче­ние, механическая стимуляция	Изменение до 5-кратного	Уменьшение констрикторной импульсации, метаболиты, ак­тивные вещества из дегранули- рованных тучных клеток, ос­лабление чувствительности к симпатической импульсации

 

Табл. 9.7 показывает также, что все известные механизмы регуляции ре­гионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть прича­стны к механизмам функциональных гиперемий, причем в разной комби­нации для различных органов.

9.L4.2. Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды

Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренер­гических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Тор­можение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической приро­ды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.

В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататор- ных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен- тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот | факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в сис­темную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях орга- ' низма.

У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрик­торных волокон симпатических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут переда­вать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом по­кое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно I получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличе­нию частоты импульсов всего лишь на1—12в1си что вегетативная нерв­ная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон | приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов ске­летных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконст- (рикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновре­менно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В резуль­тате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической, нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более слож- 1 ную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состо­ит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) на­блюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомотор­ными реакциями органов в основном количественные, качественные — об­наруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистра­ция сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о ка- I чественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кро­воснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на

Рис. 9.22. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в раз­личных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

 

По оси ординат — изменения сопротивления (в процентах к исходному); по оси абсцисс: 1 — коронарные сосуды; 2 — мозговые; 3 — печеночные; 4 — таза и задних конечностей; 5 — зад­ней конечности; 6 — обеих задних конечностей; 7 — мышц таза; 8 — почки; 9 — толстой киш­ки; 10 — селезенки; 11 — передней конечности; 12 — желудка; 13 — подвздошной кишки; 14 — печени.

них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими фак­торами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение со­судов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро­генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор­ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выражен­ные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.

Сосуды легких, обеспечивающих кислородом органы и ткани и выведе­ние из них углекислоты, т. е. выполняющих функцию, жизненная важ­ность которой бесспорна, на том же основании не должны подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы, поскольку это вело бы к нарушению соответствия их основному физиоло­гическому значению. Такое суждение относится и к сосудам печени и по­чек, функционирование которых определяет жизнеобеспечения организма менее «экстренно», но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлектор­ные реакции сосудов сердца, мозга и легких (см. рис. 9.22). Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдель­ных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннер- вированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувстви­тельность а- и p-адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболи­ты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Актива­ция p-адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазоди­латации; для кровеносных сосудов некоторых органов р-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные измене­ния просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выражен­ность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как и ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататора­ми, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, суль­фаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адренали­на и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрик­цию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же се­ротонина на сосуды зависит от их исходного тонуса: если последний вы­сок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — дей­ствует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и соответственно увеличение углекислоты ведет к расширению со­судов.

Простагландины (ПГ) относятся к физиологически активным вещест­вам, связанным происхождением с арахидоновой кислотой, и эту группу веществ называют эйкозаноидами. ПГ выделяются в процессе тканевого обмена и отличаются от остальных эйкозаноидов тем, что способны вли­ять на тонус сосудов. При этом важно отметить, что вазоактивны такие же их концентрации, которые образуются во внеклеточной среде, окру­жающей кровеносные сосуды в условиях их нормального функционирова­ния. Дистанционность действия на сосуды веществ рассматриваемой груп­пы невелика. ПГ типа Е способны в очень малых концентрациях вызы­вать снижение сопротивления кровотоку сосудов практически всех орга­нов. Содержание ПГ в венозной крови интенсивно работающих мышц повышается, и это дает основание предполагать участие данного фактора в развитии рабочей гиперемии. Доказана роль ПГ в регуляции выхода трансмиттера (норадреналин) из нервных окончаний. Так, ПГ группы Е тормозят как количество освобождающего норадреналина, так и действие его на рецепторы, а ПГ группы F производят противоположный эффект. Следовательно, ПГ принимают участие и в нервном контроле тонуса со­судов.

Кинины (действующее начало калликреин-кининовой системы) подоб­но ПГ относят к биологически активным веществам местного действия. Активным компонентом этой системы является брадикинин. При введе­нии в кровоток брадикинин расширяет сосуды большинства органов. Он вызывает увеличение кровотока в скелетных мышцах в 15 раз более силь­ное, чем ацетилхолин в такой же концентрации.

9.1.4.3. Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять фак­торы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека прибли­жается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотели­альных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эн­докринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндо­телий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредст­венно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни вы­деляемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6—25 с (вследствие бы­строго перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор­ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) — не­стабильные соединения, одним из которых является оксид азота (NO). В эндотелиальных клетках сосудов NO образуется из а-аргинина при уча­стии фермента — синтетазы окиси азота.

NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия NO инги­бируется гемоглобином и потенцируется ферментом — дисмутазой.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой про­свет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает ста­билизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях раз­вития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значитель­ное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызы­вающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

9.1.5. Особенности кровоснабжения органов и тканей

9.1.5.1. Головной мозг

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока и составляет в состоя­нии покоя человека 55—60 мл/100 г/мин, т. е. около 15 % сердечного вы­броса. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг по­требляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом состав­ляет в среднем 3—4 мл/100 г/мин. В отличие от других органов мозг прак­тически не располагает запасами кислорода.

При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локаль­ный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интен­сивности их функционирования. Так, при напряженной умственной рабо­те локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2—3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление со­судистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления ликвора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой систе­мы мозга в целом практически не меняется.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давле­ния в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и су­жению артерий, снижение АД —- к снижению тонуса и расширению арте­рий. Миогенная регуляция мозгового кровообращения считается централь­ным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

Гуморальная регуляция. Мощным регулятором мозгового крово­тока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень pH спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО₂ величина мозгового кровотока из­меняется примерно на 6 %. Возрастание напряжения СО₂ в крови (гипер­капния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной не­достаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Увеличение мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО₂ и концентрации во­дородных ионов к исходной величине.

Метаболическая реакция клеток мозга играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуа­ции. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к росту в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них крово­тока.

Поскольку уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента уси­ления функциональной активности нейронов, описанный механизм счита­ется быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения СО₂ в мозговом веществе вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение pH в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как пря­мое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: аце­тилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие ар­терии).

Нейрогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффек­тивна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25—30 мкм. Доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептидергических нервных волокон, обеспечиваю­щих регуляцию тонуса мозговых сосудов, Нервные влияния на стенку со­судов головного мозга опосредуются через а- и p-адренорецепторы (норад­реналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пеп­тид), D-рецепторы (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглио­нарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных гангли­ях. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не до­казано.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СО₂, О₂, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и тканях мозга. Именно поэтому ко­нечный эффект нейрогенных влияний на мозговой кровоток не одно­значен.

9.1.5.2. Миокард

В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200— 250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4—5 % минутного объема крови. При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/мин на 100 г ткани.

В период систолы желудочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, кровоток к миокарду резко ослабевает (до 15 %). Во время диастолы напряжение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85 %.

Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метаболи­ческие потребности миокарда. Это достигается большой объемной скоро­стью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой ка­пиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на ка­ждое мышечное волокно приходится капилляр; малое диффузное расстоя­ние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и пита­тельных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода миокардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60—75 % кислорода (в мозге — 25—30 %)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мы­шечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.

Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высо­кий тонус, величина которого находится в обратно пропорциональной за­висимости от интенсивности обменных процессов миокарда.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным регулятором коронар­ного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение ко­ронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кро­вотока осуществляется через метаболические механизмы. «Аденозиновая теория» метаболической регуляции коронарного кровообращения является общепризнанной. Аденозин блокирует захват Са²⁺ гладкими мышцами. При физической нагрузке имеет место увеличение концентрации ионов

калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концентрации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости вазоактивных ве­ществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин ’ через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и

¹    норадреналин через а-адренорецепторы вызывают сужение, через р-адре-

норецепторы — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и ва- j зопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных арте­рий. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают кровоснабжение миокарда через метаболические посредники.

Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик I (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, тормозные процессы в них вызывают коронародилатацию. Нервные влия­ния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые ^;    представляют более мощный контур регуляции.

!    9.1.5.3. Легкие

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластичного типа, они демпфируют (смягчают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это опре­деляет непосредственную зависимость уровня кровоснабжения легких от ' режима вентиляции.

I         В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого

имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обо- ’ значаемое как альвеоло-капиллярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного га­зообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему боль­шого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), I так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, { поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга крово­обращения, достигает правого желудо