Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, по­ступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам (рис 6.9).

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которые составляю? блужда­ющие нервы, (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчива­ются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейро­ны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронар­ным сосудам

Первые нейроны симпатическдйласти автономной нервной системы, пе­редающие импульсы_к сердцу, расположены в боковых рогах пяти, верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов за-

Рис. 6.9. Экстракардиальные нервы сердца.

С — сердце; МО — продолгова­тый мозг; С.1. — ядро, вызываю­щее торможение деятельности сердца; С.А. — ядро, вызываю­щее учащение сердечной деятель­ности; L.H. — боковой рог спин­ного мозга; T.S. — симпатиче­ский ствол; V — эфферентные волокна блуждающего нерва; D — нерв «депрессор» (аффе­рентные волокна блуждающего нерва); S — симпатические во­локна; А — спинномозговые аф­ферентные волокна; C.S. — каро­тидный (сонный) синус; В — аф­ферентные волокна от правого предсердия и полой вены.

каиыиваюхея-в-шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих уз- лах-находатся втарые-ц ейроны, отростки которых и п ут к сердцу. Большая часть-симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, "отходит от звездчатого узла.

В лиян ие на серд це блуждающих нервов описали братья В ебер (1845). Они установили,.что длительное непрерывно^ раздражение.зт их н ервов урежает сокращения сердца вплоть до полной его остан овки в диаст олу. Э то яв ление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одно­временно' отмечается 'уменьшение сйлы сокращений — отрицательный инотропный эффек т, понижение возбудимости мышцы сердщг^зймрдца- тельный батмотропный эффект, замедление проведения возбу ждения в сердце — отрицательный дромотропный эффект, падение скорости нарас­тания давления в фазу изометрического сокращения — отрицате льный клинотропный эффект.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий при раздражении блуждающего нерва показали уме­ньшение скорости диастолической деполяризации, приводящую к уреже- нию сердцебиений, а при сильном раздражении блуждающего нерва уве­личение мембранного потенциала — гиперполяризацию, приводящую к остановке сердца.

Пщ£ ^продолжительном раздражении блуждающего нерва прекративши­еся вначалё'сократцения сердца восстанавливаются, несмотря на продол­жающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братья­ми Цион (1867), а затем И.П. Павловым. Братья Цион описали учащение сердечной деятельности, при раздражении симпатических нервов сердца — 296 поло жительный хро нотропньш аффект'.. соответствующие волокнаони на­звали nn. accelcra nte s cordis, (ускорители сердца).

П ри разлпажении сим патических нервов ускоряется диастолическа я де­поляризация кпстрнг— водителей ритма, что ведет к учашению Серцеимму сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва увеличивает силу с окраще ний сердца, (положительный инотропный эффект), улучшает про­ведение возбуждения в нем (положительный дроматропный эффект), повы­шает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект), а так же увеличивает скорость нарастания давления во время изометрического сокращения — положительный клинотропный эффект. Влияние раздраже­ния симпатического нерва наблюдается после большого латентного перио­да (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздраже­ния нерва.

И Л1. Павлов (1887) обнаружил нервные волокн а, р аздражение кото рых у силив ает сердечные с окраще ния без заметного учащения, ритма (усцлива- ющийл еив).

Положительный инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманомет­ром. Выраженное влияние «усил иваю щего» нерда на сократимость мио­карда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из та­ких крайних форм нарушения сократ им ости является альт ернац ия сердеч­ных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желу­дочке развивается давление,_превышающее давление в аорте -и-осуществ- ляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокра­щением миокарда, при котором давление в желудоч ке в сист олу не дости- гает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраня­ет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 6.10). По мнению^И.П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т.е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При р аз­дражен ии периферических отрезков блуждающи х нервов в их окончаниях в сердце вылепяется япетидхопин (АХ), а при раздражении^ сЯм паТиче- ских нервов — норадреналин. Эти вещества получили название медиато- ров~— ~пёрелат чиков нервныхллияний. Существование медиаторов было п оказан о ЛевцД!921), Он раздражал блуждающий нерв изолированного с ердца _лягу'шки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 6.11). Эффект передачи нервного влшшТВГжидкой СрёДбй наблюдается в аналогичном опыте и при раздра­жении симпатического нерва (рис. 6.12). Следовательно, пр и, раздраже­ нии нервов первого сердца в питающую его жидкость пере ход ит соответ­ствующий мед иато р. На нижних кривых можно видеть эффекты, /вызыва­ем ые п еренесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разруша- ется_ферментом ацетилхолинэстеразой, присутствующим в Кфови и клет- ках_х_поэтому оказывает только местное действие. Норадреналин разруша­ется значительно медленнее, чем АХ, и потому действует дольше: Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нер­ва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сер­дечных сокращений.

 

 

 

 

 

 

Рис. 6.10. Влияние «усиливающего» нерва на сердца (по В.М. Покровскому).

А — влияние «усиливающего» нерва на динамику сокращений сердца; Б — устранение «уси­ливающим» нервом альтернации силы сокращений сердца; а — до раздражения; б — во вре­мя раздражения нерва; 1 — ЭКГ; 2 — давление в аорте; 3 — давление в левом желудочке до и во время раздражения нерва.

 

Полученные данные свидетельствуют о том, что при возбуждении наря­ду с осзтовным^медиаторнътегвеществом в синаптическую щель поступают и другие~бйблогически активные вещества, находящиеся в пресинаптиче­ских терминалях и клетках проводящей системы, в частности пептиды. Участие Регуляторных пептидов в р еали зац ии нервных влияни й на сердце обеспечивает избирательность и надежность нервных воздействий.

ЛОЯ

 

м 1 I i t 1 I 1 I > I II 1 1_L LI I I I I 1 M 1 I I I 1 I 1 I 1 1 1 1 1 1 I I I 1 I ИНН 1 I I 1Щ

Рис. 6.11. Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки.

А — запись сокращений изолированного сердца, под кривой — отметка раздражения блуж­дающего нерва; Б — запись сокращений второго изолированного сердца. Стрелкой отмечен момент переноса жидкости, питавшей сердце во время раздражения, во второе сердце.

Рис. 6.12. Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки.

 

А — резкое усиление и учащение сердечных сокращений при раздражении симпатического нерва (отметка раздражения на нижней линии); Б — действие физиологического раствора, взятого из первого сердца во время стимуляции симпатического нерва, на второе сердце, не подвергавшееся раздражению.