Острый гломерулонефрит (ОГН)

Острая почечная недостаточность (ОПН).

Хронический гломерулонефрит (ХГН).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Хронический пиелонефрит (ХП).

Хроническая болезнь почек (ХБП), понятие. 

 

Основные симптомы и синдромы заболеваний почек:

Мочевой синдром.

-  протеинурия,

-  цилиндрурия,

-  гематурия (эритроцитурия),

-  лейкоцитурия.

Гипертензионный синдром (ГС)       

ГС в сочетании с МС (мочевым синдромом) наблюдается при многих заболеваниях почек:

- остром и хроническом гломерулонефрите;

- хроническом пиелонефрите;

- сужении почечной артерии.

В основе почечной гипертензии лежит генетический дефект, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывающий задержку натрия.

В ответ на это активируется депрессорная система;

Равновесие прессорного и депрессорного влияния может сохраняться достаточно долго. Гипертензия развивается лишь тогда, когда активность депрессорной системы истощается (снижения выработки в пораженной почечной ткани в частности кининов и простагландинов, которые снижают тонус артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества.

 

Гипертензия формируется различными путями:

1) задержка Na и H2O ведет к увеличению объема крови и сердечного выброса;

2) поражение сосудов почек, вызывая местную ишемию, запускает ренин-ангиотензиновый механизм;

3) иммунное поражение артериол, наблюдаемое при многих заболеваниях почек, ведет к повышению общего периферического сопротивления. Важными факторами развития гипертензии являются:

- атеросклероз;

- фибромускулярная гиперплазия сосудов почек;

                   реже:

- аневризма почечной артерии;

- аортоартериит;

- эмболия и тромбоз почечной артерии;

- аномалии расположения сосудов.

Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от таковых при ГБ или любой другой артериальной гипертензии.

- Они определяются степенью АД и длительностью существования синдрома;

- Почечная гипертензия склонна к быстрому прогрессированию и злокачественному течению;

- АД, особенно диастолическое, достигает высоких цифр.

 

Отечный синдром. (нефротический синдром НС).

НС включает триаду симптомов:

- массивную протеинурию;

- гипопротеинемию;

- гиперлипидемию.

Отеки почечного происхождения:

· появляются внезапно,

· наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка),

· имеют бледную окраску (за счет спазма артериол),

· быстро нарастают и могут быстро исчезать.

 

Основные механизмы возникновения почечных отеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров.

2. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек).

3. Задержка ионов натрия в организме.

4. Снижение клубочковой фильтрации:

1) анурия при отравлении сулемой (ртуть);

2) в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний.

 

Нефритический (остронефритический) синдром

1. Отеки с типичной бледной одутловатостью лица

2. Олигурия

3. Протеинурия

4. Гематурия (моча вида «мясных помоев»)

5. Артериальная гипертензия

 

Почечная эклампсия.

Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis – вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.

Основные компоненты патогенеза Э:

· повышение внутричерепного давления,

· отек мозговой ткани,

· церебральный ангиоспазм.

 

1) Первые признаки приближения Э - необычная вялость и сонливость.

2) Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.

3) Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.

4) Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена.

5) Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.

6) Приступ продолжается несколько минут.

Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции за счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина — перенесённая стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, рожистое воспаление, пневмония). Кроме β-гемолитического стрептококка группы А (выделяют 12-й штамм этого стрептококка, называемый по его тропности к базальной мембране клубочков нефритогенным), острый гломерулонефрит может возникать и при других антигенных воздействиях (введение вакцин, сывороток, ЛС). Важным нефритогенным фактором в ряде случаев выступает охлаждение (особенно совместное воздействие холода и повышенной влажности).

Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на базальной мембране клубочков с повреждением последней обусловливают сложный аутоиммунный воспалительный процесс с усилением сосудистой проницаемости и другими изменениями, определяющими появление симптомов болезни.