ЛПЗ 2. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы

30. Врач обнаружил у больного тиреотоксикозом следующие симптомы: повышение основного обмена, увеличение поглощения кислорода и выделения углекислого газа, гипергликемия, азотемия. Объясните механизм метаболических сдвигов.

31. Больной жалуется на похудание, мышечную слабость, обмороки, усиленную пигментацию кожи рук и лица. Наблюдается гипотония, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия. О патологии какой эндокринной железы следует думать? Объясните с биохимических позиций перечисленные симптомы.

32. Как изменится теплопродукция при избыточном образовании или введении тироксина? Как это скажется на потреблении кислорода и почему?

33. При обследовании больных с явлениями гиперкотицизма используют функциональную пробу с нагрузкой дексаметазоном(структурный аналог кортизола). Как изменится концентрация 17 - кетостероидов в моче пациентов после введения препарата, если причиной гиперкортицизма является: 1) гиперпродукция кортикотропина, 2) гормонально-активная опухоль надпочечников.

34. Анаболические стероиды - синтетические производные андрогенов, почти лишены андрогенных свойств, но стимулируют процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, синтеза белка. Целесообразно ли их применение спортсменам для стимуляции развития мускулатуры?

35. Назовите причины развития кретинизма, микседемы, эндемическогозоба, базедовой болезни.

36. У больных с заболеванием Иценко-Кушенга наблюдается гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, кетонурия.Объясните механизм этих изменений.

37. Эстрогены – гормоны стероидной природы, используются для гормонзаместительной терапии при угасании функции яичников, а также при остеопорозе, атеросклерозе и других заболеваниях у женщин. Однако, при длительном и бесконтрольном их применении возможно развитие онкологических заболеваний – рака матки и молочных желез. Объясните механизм действия стероидных гормонов на органы-мишени.

38. У больного, страдающего тиреотоксикозом, удалена одна доля щитовидной железы. После операции симптомы тиреотоксикоза исчезли, но появились судорожные сокращения мышц лица и конечностей. Почему?

39. Пациент жалуется на понижение температуры тела, увеличение массы тела, вялость, сонливость. В плазме крови снижено количество Т4 и Т3. Назовите патологию, для которой характерны данные признаки. Как изменяются биохимические показатели крови и мочи при данной патологии? Объясните, в чем разница в недостаточности Т4 и Т3 в детском и взрослом возрасте.

40. У больного наблюдается истончение кожи, мышечная слабость, гипертензия, гипокалийемия, гипергликемия, глюкозурия, отрицательный азотистый баланс. С избыточной продукцией каких гормонов связано данное состояние? Объясните с биохимических позиций перечисленные симптомы.

41. Больной жалуется на похудание, мышечную слабость, обмороки, усиленную пигментацию кожи рук и лица. Наблюдается гипотония, гипонатриемия, гиперкалиемия. О патологии какой эндокринной железы следует думать? Объясните с биохимических позиций перечисленные симптомы.

42. Больной жалуется на сильную слабость, повышенную утомляемость. Часто бывает гипогликемия, усилена пигментация кожи,уменьшена реабсорбция натрия из мочи. О каком гормональном нарушении можно думать?

43. Пациент жалуется на сильную слабость, повышенную утомляемость. Часто бывают явления гипогликемии. Усилена пигментация кожи. Имеется анемия, лимфоцитоз, эозинофилия. Уменьшена реабсорбция натрия из мочи. О недостаточности каких гормонов можнодумать?

44. У пациента в моче определяется увеличенное количество 17-кетостероидов. Чем обусловлено повышение количества 17-кетостероидов в моче? С помощью ферментов какой системы образуются17-кетостероиды?

45. Гиперкортицизм может быть следствием болезни или синдрома Иценко—Кушинга. Какой диагностический тест позволяет предположить первичную причину гиперкортицизма? Для обоснования ответа:

a. Нарисуйте схему регуляции синтеза и секреции кортизола;

b. Назовите основные клетки-мишени и опишите механизм передачи гормонального сигнала;

c. Объясните причины болезни и синдрома Иценко—Кушинга и укажите способ их дифференциальной диагностики;

d. Опишите изменения метаболизма, характерные для гиперкортицизма.

46. 39-летняя женщина обратилась для обследования в медицинский центр по поводу частых переломов, связанных с остеопорозом. Кожа лица больной сухая и истонченная. Содержание в крови кортизола и АКТГ повышено. Рентгенографическим методом определили аденому гипофиза. В результате комплексного обследования был подтвержден диагноз болезни Иценко-Кушинга. Почему болезнь Иценко-Кушинга сопровождается нарушением метаболизма костной ткани? При ответе:

a. Назовите причины болезни и синдрома Иценко-Кушинга;

b. Изобразите схему регуляции секреции кортизола, ткани-мишени гормона, механизм передачи сигнала;

c. Опишите этапы синтеза коллагена, назовите ферменты синтеза и распада коллагена;

d. Объясните роль кортизола в метаболизме белков межклеточного матрикса и костной ткани.

47. У больного N. при лабораторном обследовании установлено: концентрация глюкозы в крови натощак — 6,5 ммоль/л(норма — 3,5—5,5 ммоль/л), после сахарной нагрузки через 2ч— 10,3 ммоль/л, в крови повышено содержание мочевины и кортизола, содержание жирных кислот и кетоновых тел в пределах нормы. Суточная экскреция 17-кетостероидов составила 45 мг (норма — 5—15 мг/сут). Предположите, каким заболеванием страдает больной. Для ответа:

a. Назовите возможную причину данного заболевания;

b. Опишите механизм регуляции синтеза и секреции кортизола;

c. Напишите схему синтеза мочевины и поясните, почему у этого больного повышена концентрация мочевины вкрови;

d. Объясните, что такое 17-кетостероиды, назовите возможные причины увеличения их количества в крови.

48. Характерный внешний облик и жалобы больных с тотальным гиперкортицизмом позволяют предположить заболевание при первом осмотре. Трудности заключаются в дифференциальной диагностике. При обследовании больных с явлениями гиперкортицизма используют функциональную пробу с «нагрузкой» дексаметазоном (дексаметазон — структурный аналог кортизола). Как изменится концентрация 17-кетостероидов в моче пациентов после введения дексаметазона, если причина гиперкортицизма — гормонально-активная опухоль надпочечников. Для ответа:

a. Нарисуйте схему регуляции синтеза и секреции кортизола и на ней укажите место действия дексаметазона;

b. Назовите основные клетки-мишени кортизола, механизм передачи гормонального сигнала и основныебиологические эффекты;

c. Укажите название данной патологии, объясните происхождение 17-кетостероидов и их диагностическое значение;

d. Опишите изменения метаболизма, характерные для данной патологии.

49. Молодой человек, живший до 18 лет в горном селении и переехавший в город, обратился в медицинский центр с жалобами на повышенную чувствительность к холоду, «отсутствие энергии» для выполнения физической нагрузки.При обследовании у больного была установлена брадикардия, обнаружено увеличение шитовидной железы. Почему врач рекомендовал пациенту употреблять в пищу морскую капусту и йодированную соль? Для обоснования ответа:

a. Объясните причины описанных симптомов;

b. Назовите гормоны, изменение продукции которых привело к развитию заболевания;

c. Опишите последовательность событий при синтезе этих гормонов и объясните значение йода в этом процессе;

d. Представьте схему передачи сигналов йодтиронинов в клетки- мишени и расскажите об их основныхбиологических эффектах.

50. Женщина 60 лет обратилась к врачу с жалобами на усталость, зябкость, сонливость, снижение памяти, увеличение массы тела. При обследовании выявлены умеренное ожирение, сухая, холодная кожа и одутловатое лицо. Щитовидная железа не пальпируется. Анализ крови показал: тироксин — 15 нмоль/л (норма — 60-150 нмоль/л),тиреотропный гормон (ТТГ)— 25 мЕ/л (норма — 0,4—5,0 мЕ/л). Объясните причины изменения уровня этих гормонов в крови пациентки. Для обоснования ответа:

a. Нарисуйте схему синтеза йодтиронинов;

b. Представьте схему регуляции синтеза и секреции йодтиронинов, пути передачи гормонального сигнала в клетки мишени; используя схему, объясните результаты анализа крови больной;

c. Перечислите ткани-мишени, основные физиологические эффекты тироксина и объясните причины симптомовзаболевания.

51. Больной N. для лечения инфекционного полиартрита в течение длительного времени получал преднизолон,структурный аналог кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием препарата. Вскоресостояние больного резко ухудшилось. При обследовании у него установили снижение концентрации глюкозы вкрови, снижение АД, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены препаратасостояние больного ухудшилось? Для ответа:

a. Изобразите схему регуляции синтеза и секреции гормона, продукция которого была подавлена у больного врезультате длительного приема преднизолона;

b. Объясните, наступит ли улучшение в состоянии пациента, если ему назначить тетракозактид (кортикотропин);

c. Назовите причины снижения концентрации глюкозы в крови и 17-кетостероидов, понижения АД; напишитеметаболический путь в печени, скорость которого снижается при отмене преднизолона;

d. Обоснуйте назначение преднизолона для лечения артрита.