Лабораторная диагностика ДКА

Общий анализ крови	Лейкоцитоз <15000 – стрессовый, >15000 - инфекция
Общий анализ мочи	Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно)
Биохимический анализ крови	Гипергликемия, гиперкетонемия
	Повышение мочевины и креатинина (непостоянно, чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией и гипоперфузией почек)
	Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (следствие протеолиза)
	Уровень Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен
	Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН может быть повышен
	Умеренное повышение амилазы (не является признаком панкреатита)
КЩС	Декомпенсированный метаболический ацидоз

Примечание. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г.

Лабораторный мониторинг:

1. Экспресс-анализ гликемии - ежечасно до снижения глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа.

2. Анализ мочи на кетоновые тела - 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

3. Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

4. Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4 - 6 часов.

5. Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат - исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости - чаще.

6. Расчет эффективной осмолярности (норма 285 - 295 мосмоль/л): 2×(Na+ мэкв/л + К+ мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)

7. Газоанализ и рН (можно венозный): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования: почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и Т° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия, при необходимости - рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологических материалов.

Основные компоненты лечения: устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

Инсулинотерапия в режиме малых доз обеспечивает лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз: начальная доза инсулина короткого действия (ИКД) – 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час. Варианты методики введения зависят от наличия или отсутствия инфузомата:

Вариант 1 (инфузомат): непрерывная инфузия по 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, объем доводят до 50 мл 0,9% NaCl. Белок добавляют для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10 - 50% дозы.

Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10мл 0,9% NaCl в/в капельно (с добавлением 4 мл 20% альбумина/100мл раствора).

Вариант 3 (в отсутствие инфузомата): введение ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в "резинку" инфузионной системы. Длительность фармакологического эффекта ИКД при этом - до 60 минут.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, при отсутствии нарушений гемодинамики: нагрузочная доза ИКД - 0,4 ед/кг (половина - в/в, половина в/м), затем в/м по 5-10 ед/час. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

Скорость снижения гликемии при лечении ДКА - не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки не следует снижать до уровня < 13 ммоль/л. При отсутствии снижения в первые 2-3 часа необходимо удвоить следующую дозу ИКД (до 0,2 ед/кг), проверить адекватность гидратации. При снижение глюкозы на 4 ммоль/л в час или снижение до 15 ммоль/л следует уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0,05 ед/кг). В случае снижения > 4 ммоль/л в час пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию. При улучшении состояния, стабильной гемодинамике, глюкозе плазмы 11-12 ммоль/л и рН >7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 - 6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки.

Для регидратации используют: 0,9% NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 мэкв/л); при уровне глюкозы плазмы ≤ 13ммоль/л - 5-10%глюкоза (+ 3-4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы); коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм рт. ст.). Скорость регидратапии: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л - во 2-й и 3-й час, по 0,25 - 0,5 л в последующие часы. Схема более медленной регидратации: 2 л в первые 4 часа, 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 часов. Общий объем инфузии в первые 12 часов терапии - не более 10% массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4 - 14 мл/кг в час.

Восстановление электролитных нарушений: в/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К+ плазмы (мэкв/л)	Скорость введения КСI(гр/час)
К+ плазмы (мэкв/л)	При рН < 7,1	При рН > 7,1	Без учета рН
<3	3	1,8	3
3-3,9	1,8	1,2	2
4-4,9	1,2	1,0	1,5
5-5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при ДКА является инсулинотерапия. Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови <7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 - 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора в/в медленно за 1 час), при более низком рН - 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 часа).

Примечание:

1. Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.), в сравнении с 0,9% NaCl, при ДКА не доказаны.

2. Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более чем на 0,5 -1л.

3. Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: глюкоза плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 мэкв/л, венозный рН ≥ 7,3 и анионная разница ≤ 12 мэкв/л. Небольшая ацетонурия может некоторое время сохраняться.

Наиболее частая сопутствующая терапия: антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

После восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты - дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка, с дополнительным п/к введением ИКД по 4-8 ед на прием пищи. Переход на обычное питание - через 1-2 суток после начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Этиология: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, кишечной непроходимости), другие острые заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА, ОНМК, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, сопутствующий несахарный диабет); неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; хронический прием стероидных гормонов, аналогов соматостатина, больших доз диуретиков; эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия) и жажда (у пожилых пациентов может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки при пальпации, тахикардия, позднее - артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыханиe Куссмауля отсутствуют. Особенность клинической картины ГГС - полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром. Клиническая картина изменчива и ГГС исчезает при нормализации осмолярности.