Патогенетические механизмы ОПН

Нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации.

Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным интерстицием.

Активация ренин – ангиотензин – альдостероновой  системы (РААС), избыточное выделение гистамина, серотонина, простагландинов, что ведет к нарушению гемодинамики, спазмированию прегломерулярных артерий, тромбозу артерий.

Шунтирование крови через экстрамедуллярную систему.

Клиническая картина ОПН.

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

Признаки клинически развернутой ОПН: острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающая азотемия, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта.

Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). Появление олигурии является несомненным признаком тяжелого поражения почек. Кроме того, при остром повреждении почек изменения объема мочи могут проявляться задолго до того, как отреаги­руют другие общепринятые маркеры ренальной дисфункции.

К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга).

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 ммоль/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 ммоль/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.

Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН.

 Азотемия характерна для анурической формы ОПН.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед.) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, быстропрогрессирующем гломерулонефрите (БПГН), тяжелых поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертония).

Этапы диагностики ОПН.

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови

Следующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная).

В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи.

При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на острый канальцевый некроз (ОКН), наличие полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.

Лечение ОПН.

Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого почечного повреждения представлена на рисунке 1-1.

 

Рис.1-1. Тактика ведения больных с ОПП. Практические клинические рекомендации KDIGO, 2012.

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.

Если диагностирована преренальная ОПН важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (НПВС, иАПФ, циклоспорин А). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.

При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом.

Лечение ренальной ОПН: иммунодепрессанты, метилпреднизолон, циклофосфамид.

Плазмаферез (рекомендуется больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС).

При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.

Диализное лечение.

Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии в следующих случаях:

- прирост  уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут. с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом;

- при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);

- при полной ренальной анурии;

- при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико – уремический  синдром, злокачественная гипертония).

Прогноз и исход ОПН.

Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический гемодиализ наблюдается редко (в 1-3% случаев), при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико – уремический  синдром, некротические васкулиты.