II. Уменьшение кровенаполнения — ишемия

Лекция 3.

Нарушение крово- и лимфообращения

 

Студент должен иметь представление:

■ об отделах кровообращения;

■ о нарушении центрального кровообращения;

■ о нарушениях периферического кровообращения;

■ о нарушениях микроциркуляции;

■ о нарушениях лимфообращения;

■ о ДВС-синдроме.

 

Студент должен знать:

■ коллатеральное кровообращение;

■ тромбоз, эмболию, ишемию, инфаркт;

■ артериальную и венозную гиперемию;

■ стаз, сладж;

■ кровоизлияния;

■ слоновость.

 

Студент должен уметь:

■ использовать медицинскую терминологию.

 

 

Причины нарушение крово- и лимфообращения:

1. Нарушение центрального кровообращения (патология сердца)

2. Нарушение периферического кровообращения

3. Нарушения микроциркуляции

 

Нарушение кровообращения при патологии сердца

Проявляется в виде сердечной недостаточности (СН) — неспособности сердца адекватно обеспечить органы и ткани кровью.

Снижение насосной функции вначале компенсируется следующими механизмами:

■ усиление сокращений сердечной мышцы (при переполнении полостей сердца, мышечные волокна растягиваются и по закону Старлинга сильнее сокращаются);

■ гипертрофия (патологическая) миокарда;

■ рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

В последующем наступает утомление и декомпенсация, что приводит к снижению артериального давления, скорость кровотока снижается, венозное давление повышается, возникают застойные явления в венозной системе (отёки в нижних конечностях, внутренних органах). Хроническая гипоксия приводит к кровоизлияниям, дистрофии, некрозу, разрастанию в органах и тканях соединительной ткани (склероз), атрофии паренхимы, застойному уплотнению тканей (индурация).

Лёгкие приобретают буро-ржавую окраску (кровоизлияния и распад эритроцитов с образованием гемосидерина) и уплотняются — бурая индурация лёгких. Печень плотная, серо-жёлтого цвета с темно-красной крапчатостью, напоминает мускатный орех — мускатная печень.

 

Причины:

■ Поражение миокарда (воспаление, нарушение обмена веществ или коронарного кровообращения).

■ Перегрузка сердца (при гипертонической болезни, пороках сердца).

■ Нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца при сдавливающем перикардите).

■ Нарушение нервной регуляции сердечной деятельности.

 

Признаки СН: одышка (от раздражения дыхательного центра избытком углекислоты), тахикардия, цианоз (от скопления в сосудах венозной крови, бедной кислородом, так как кровь при замедленном течении отдаёт тканям больше, чем обычно, кислород).

 

Формы сердечной недостаточности:

1) компенсированная, когда признаки СН проявляются при физической нагрузке;

2) декомпенсированная форма — признаки СН появляются в состоянии покоя.

 

Нарушение периферического кровообращения

Увеличение кровенаполнения (гиперемия) органов и тканей, уменьшение (ишемия), тромбоз и эмболия.

 

I. Увеличение кровенаполнения — гиперемия (артериальная и венозная)

1. Венозная гиперемия (имеет наибольшее значение в патологии) возникает в связи с затруднением оттока крови. Кровь застаивается, накапливается углекислый газ, ткань окрашивается в темно-красный цвет, возникает цианоз. Так как давление внутри сосудов увеличивается, они расширяются, увеличивается проницаемость стенок сосудов (гипоксия), возникает отёк (застойный).

 

Причины: сдавление вен опухолью, рубцами; закупорка вены тромбом, эмболом; сердечная недостаточность.

 

Признаки: цианоз, понижение температуры органа или ткани в связи с ослаблением окислительных процессов, увеличение объёма органа вследствие отёка, варикозное расширение вен (узловидные выпячивания в связи с неравномерным расширением вен).

 

Значение: развивается гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты обмена, возникает отёк, застойное уплотнение органов и тканей. Переполненные кровью, расширенные вены могут быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

 

2. Артериальная гиперемия возникает вследствие увеличенного притока артериальной крови.

■ Физиологическая — при действии холода, тепла, ультрафиолетовых лучей, психогенных факторов (покраснение лица при чувстве стыда и гнева), в усиленно функционирующих органах.

■ Патологическая (при воспалении, раздражении сосудорасширяющих волокон или ослаблении тонуса симпатических нервов).

 

Признаки: покраснение (кровь течёт быстро и не успевает отдать тканям кислород, поэтому в венах течёт алая, богатая оксигемоглобином кровь), местное повышение температуры (усиление обмена веществ), увеличение объёма зоны гиперемии (переполнение кровью и фильтрация жидкости сквозь стенки сосудов).

Значение: в основном положительное, так как усиление обмена веществ способствует восстановлению повреждённых тканей. Эффект гиперемии используют с лечебной целью (грелки, горчичники).

 

II. Уменьшение кровенаполнения — ишемия

Ишемия — возникает вследствие снижения притока артериальной крови. Причины: спазм сосудов (бледность кожи при спазме сосудов головного мозга), сдавление артерии (жгутом, опухолью) или закупорка (тромбом).

 

Признаки: бледность, похолодание, уменьшение объёма, боль, бегание мурашек.

Развивается гипоксия, интоксикация в результате накопления недоокисленных продуктов обмена, дистрофические изменения в тканях вплоть до некроза.

 

Исход ишемии определяют:

■ Коллатерали (боковые, соседние веточки) и анастомозы, соединяющие веточки друг с другом, которые при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии, а при нарушениях в них поступает кровь и компенсирует кровообращение полностью или частично. Лучше развиты коллатерали в подкожной клетчатке, кишечнике, слабо — в сердце, почках и мозге.

■ Длительность ишемии.

■ Быстрота сужения и размеры артерий.

■ Чувствительность ткани к гипоксии (высока в нервной ткани).

Некроз ткани вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии называется инфаркт. Инфаркты бывают: белые (малокровные) — в органах, где слабо развиты коллатерали; красные, или геморрагические, (в лёгких) — из-за кровоизлияния в очаг некроза (из-за выхода эритроцитов через стенки коллатеральных сосудов с повышенной проницаемостью); белые с геморрагическим венчиком (зона гиперемии, окружающая белый инфаркт).

 

III. Тромбоз

Тромбоз — прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. В результате образуется сгусток крови — тромб, чаще в венах, где кровоток замедлен.

 

Причины:

■ замедление кровотока;

■ повреждение стенки сосуда;

■ повышение свёртываемости крови.

 

Стадии:

1. При повреждении сосудов они спазмируются и изменяются свойства тромбоцитов. Они скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда (адгезия), склеиваются и разрушаются (агглютинация).

2. Выделяемый из разрушенных тканей и тромбоцитов фермент тромбопластин превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

3. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови. Нити фибрина сокращаются, сгусток уплотняется, образуется тромб, закрывающий место повреждения сосуда.

 

Виды тромбов:

1) белый — состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, образуется медленно;

2) красный — содержит и эритроциты, образуется быстро;

3) смешанный.

 

Исходы:

А. Благоприятные.

1. Прорастание соединительной тканью (организация), в которую врастают молодые сосуды (канализация) и кровообращение восстанавливается.

Рассасывание.

Б. Неблагоприятные:

1. Гнойное расплавление при попадании бактерий.

2. Септическое расплавление (частички тромба с бактериями заносятся током крови в различные органы и вызывают в них гнойное воспаление).

3. Тромбогеморрагический синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови — синдром ДВС) при обширных травмах, в том числе хирургических, опухолях и прочем, когда в избытке образуется тканевой тромбопластин. Тромбы образуются во многих микрососудах. Возникает дефицит факторов свёртывания крови, усиливается фибринолиз и возникают кровотечения, приводящие к некрозу в разных органах.

 

IV. Эмболия

Эмболия — закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, которые в норме не встречаются.

А. Экзогенная

■ Газовая — при попадании воздуха в вены (при ранениях вен, внутривенных вливаниях).

■ Инородными телами (пули).

■ Бактериальная или паразитарная (перенос тромбов с бактериями, паразитами).

Б. Эндогенная

■ Тромбоэмболия (фрагментом тромба).

■ Жировая (попадание капелек жира при травме трубчатых костей).

■ Клеточная (при травме тканей, клетками опухоли).

Обычно эмболы движутся в направлении тока крови. Возможно ретроградное (против тока крови) движение вследствие силы тяжести и парадоксальное (из вен в артериальную систему через незаращённую перегородку между предсердиями).

 

Значение: развитие инфарктов, генерализация гнойных процессов, метастазирование злокачественных опухолей, смерть.