2020-05-25
240
Доклад
РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
| Специальность: | 34.02.01 Сестринское дело среднее профессиональное образование по программе подготовки специалистов среднего звена (базовая подготовка) |
| Форма обучения: | Очно – заочная | Курс: | 2 | Группа: | 282 – в |
| Выполнил студент | Мутаева Саида Магомедкамильевна | ||
| (подпись) | |||
| Руководитель | КолисоваАнна Николаевна | ||
| (подпись) | |||
г. Череповец
2020 год
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ.. 3
ГЛАВА 1.АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ... 4
Этиология. 4
Патогенез. 5
Клиника. 7
Диагностика. 9
Лечение. 10
Профилактика. 13
Осложнения. 15
Прогноз. 18
ГЛАВА 2 РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ... 19
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 23
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ.. 24
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад. Однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Систематические эпидемиологические исследования последних 25 лет показали, что астма достигла уровня 5-10% среди взрослого населения, а среди детей практически 10-14%.Сегодня астма представляет серьезную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает среднею продолжительность жизни у мужчин с БА на 6,6 лет а женщин – на 13,5 лет. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии.
ГЛАВА 1.АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья. При бронхиальной астме бронхи воспалены, вследствие аллергического, инфекционного или нейрогенного воздействия.
1.1 Этиология
1.экзогенная бронхиальная астма (атопическая). Причиной является аллергены: бытовые - пыль, растительного и животного происхождения -пыльца, пищевые-продукты, лекарственные-антибиотики, химические.
2.эндогенная бронхиальная астма (неатопическая). Причина - инфекционно- аллергическая.
3.астма физического напряжения - характеризующийся обязательным развитием приступов удушья через 1-10 мин после физической нагрузки.
4.аспириновая бронхиальная астма – вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе и ацетилсалициловая кислота.
5.смешанная бронхиальная астма - если у больного имеются симптомы как аллергической бронхиальной астмы, так и идиосинкразической бронхиальной астмы, говорят о смешанной бронхиальной астме.
6.астматический статус.
В зависимости от особенностей этиопатогенетических механизмов различают три варианта астматического статуса при бронхиальной астме.
1. Медленно развивающийся, с нарастающей механической обтурацией бронхов. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокая блокада бета-2-адренорецепторов бронхов, выраженный дефицит глюкокортикоидов, воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза, угнетение дыхательного центра, подавление кашлевого рефлекса и естественных механизмов дренирования бронхов, сгущение мокроты.
2. Анафилактический, представляющий собой анафилактическую реакцию немедленного типа с освобождением медиаторов аллергии, тотальным бронхоспазмом, асфиксией в момент контакта с аллергеном.
3. Анафилактоидный, при котором ведущими механизмами являются: рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными механическими, физическими и химическими раздражителями (пункцией гайморовых пазух, интубациями, бронхоскопиями, вдыханием холодного воздуха, резкими запахами духов, красок, лаков); освобождение гистамина из тучных клеток и базофилов путем прямого фармакологического действия специфических раздражителей без участия иммунологического механизма; первичное изменение реактивности бронхов.
1.2 Патогенез
1.Стадия иммунологической сенсибилизации - в иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.
Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс антиген+молекулы HLA класса II» представляется Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа.
2.Стадия патохимическая - характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с выделением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.
3.Стадия патофизиологическая - характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.
В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы - раннюю и позднюю.
Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ - медиаторов аллергии и воспаления. Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.
Клиника
Как правило, возникновению бронхиальной астмы предшествует состояние предастмы. У пациента присутствуют хронические или частые острые заболевания дыхательных путей с признаками обструкции бронхов в сочетании с наследственной предрасположенностью и наличием проявлений аллергии вне легких. В крови у таких больных можно увидеть повышенное содержание эозинофилов. Бронхиальная астма бывает трех степеней сложности (по Г.Б. Федосееву): легкой, средней и тяжелой.
