Жировые дистрофии (липидозы)

Чаще причина жировой дистрофии — заболевания, сопровождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение, интоксикации, инфекционные заболевания), так как в условиях гипоксии клетки переходят на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды. Жир при дистрофиях поступает в ткани из крови и лимфы, либо появляется при распаде жиробелковых структур клетки, извращённым синтезом или образуется в повышенном количестве из углеводов и белков.

 

Паренхиматозные (накапливаются в клетке нейтральные жиры или липоиды).

Паренхиматозная жировая дистрофия чаще наблюдается в сердце, печени, почках, а при наследственных липоидозах, при которых отмечается дефицит ферментов, участвующих в обмене липоидов, — в центральной нервной системе, костном мозге, селезёнке.

При ожирении в цитоплазме клеток появляются капельки жира, который в норме при микроскопии не виден. Орган обычно увеличивается в размерах, имеет желтоватый цвет. Миокард — дряблый, со стороны эндокарда — на красно-коричневом фоне жёлтые полоски из-за неравномерного отложения жира — «тигровое сердце». Печень — увеличена в объёме, легко рвётся, дряблая на разрезе — «гусиная печень». При лёгких степенях дистрофии восстановление структуры тканей возможно, при тяжёлых — клетки гибнут.

 

Мезенхимальные (возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина).

I. Ожирение:

1) общее (тучность) — увеличение количества нейтрального жира в жировых депо и разрастание жировой ткани в строме органов; бывает гиперпластическое (увеличено количество адипоцитов) и гипертрофическое (увеличено количество жира в клетке), а также:

а) алиментарное — при увеличении потребления жиров и углеводов на фоне гиподинамии;

б) гормональное — при снижении функции щитовидной железы, половых желёз, увеличении продукции глюкокортикоидов и инсулина;

в) церебральное — при травме, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (перевозбуждение центра голода или торможение центра насыщения в гипоталамусе);

2) местное (липоматоз) — узловатое отложение жира в подкожной клетчатке.

II. Уменьшение запаса жира в жировых депо:

1) общее — кахексия (истощение):

а) алиментарная (голодание),

б) раковая,

в) гипофизарная,

г) церебральная,

д) при других заболеваниях, например, при туберкулёзе;

2) местное (липодистрофии) — при некрозах жировой клетчатки с образованием липогранулёмы.

Нарушение обмена холестерина, что лежит в основе возникновения атеросклероза и образования желчных камней.

Особенно опасно ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, вызывая их атрофию и тампонаду сердца. Больные умирают от разрыва сердца или сердечной недостаточности.

 

Углеводные дистрофии

Связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их образованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изменением их химического состава.

 

Паренхиматозные.

■ Нарушение обмена гликогена — инфильтрация гликогеном эпителия почечных канальцев при сахарном диабете. Сахарный диабет возникает при нарушении функции Я- клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из неё синтезируется гликоген, который появляется в виде капель в эпителии. При глубоких дистрофиях эпителий гибнет и слущивается.

■ Слизистая паренхиматозная дистрофия при нарушении обмена гликопротеидов (муцины и мукоиды, которые образуются в клетках слизистых оболочек, например, при рините, микседеме) — накопление слизи в эпителии желёз, их гибель и атрофия слизистой. При быстрой ликвидации воспаления (причины) возможно восстановление слизистых. Разновидность — коллоидная дистрофия, чаще в щитовидной железе, яичниках. Образуется коллоидный зоб — избыток псевдомуцина в фолликулярных железах.

 

Мезенхимальные.

Мезенхимальная слизистая дистрофия — набухает собственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластических волокон слизеподобными веществами с последующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нарушения обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отёк) наблюдается при снижении функции щитовидной железы — микседеме, при алиментарном истощении организма (кахексии).

 

Смешанные дистрофии

Это морфологические проявления нарушенного обмена веществ одновременно и в паренхиме, и в строме органа. К ним относят нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

I. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Хромопротеиды — окрашенные белки делят на 3 группы: гемоглобиногенные — производные гемоглобина, тирозиновые и липидогенные.