А. Нарушение обмена производных гемоглобина

В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые пигменты — ферритин и гемосидерин (запас железа), а также лишённые железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие. Только при патологии образуются пигменты: гематоидин, гематины, порфирин.

При патологии чаще всего встречается:

I. Гемосидероз — избыточное количество гемосидерина (гемосидерин — пигмент бурого цвета, который встречается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, а главное депо — в селезёнке), которое проявляется его отложением в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей). Гемосидероз бывает:

1) местный — в очагах кровоизлияний или хронического венозного застоя (повышение венозного давления приводит к диапедезу эритроцитов в ткани и превращению гемоглобина в гемосидерин);

2) общий — в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов, переливании несовместимой крови) гемосидерин образуется в избытке и откладывается в органах в виде зёрен, отчего они приобретают ржаво- кориченвый цвет.

II. Желтуха (окрашивание кожи, склер, слизистых и внутренних органов в желтый цвет) возникает при увеличении содержания билирубина в сыворотке крови (гипер-билирубинемия). Виды желтухи по причинному фактору:

1) надпечёночная — в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;

2) печёночная — при повреждении печёночных клеток (болезнь Боткина, цирроз печени);

3) подпеченочная — из-за нарушения выведения билирубина с желчью из печёночной клетки при закрытии желчного протока камнем или сдавлении опухолью.

III. Появление не встречающихся в норме пигментов: гематина (в норме гематин в клетках ретикулоэндотелиальной системы окисляется с образованием биливердина, который превращается в билирубин) и порфирина, вызывающих гемолитический шок (паралич сосудов и угнетение сердечной деятельности). Под влиянием соляной кислоты желудочного сока гематин превращается в солянокислый гематин, который обеспечивает рвотным массам вид «кофейной гущи», а калу — чёрный цвет («милена»).

Б. Нарушение обмена тирозиновых пигментов

Меланин придаёт цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление пигментации.

■ Врождённое отсутствие меланина — альбинизм.

■ Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пятна) в результате воспаления — лейкодерма.

■ Избыток меланина в коже — меланоз: распространённый (при поражении надпочечников— Аддисонова болезнь) и очаговый — родимые пятна (невусы).

В. Нарушение обмена липидогенных пигментов

Липофусцин образуется в клетках печени и миокарда в виде бурых зёрен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках сердца и других заболеваниях. Полагают, что он улучшает окислительно-восстановительные процессы при гипоксии.

II. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды — это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется мочевая кислота, которая выделяется с мочой.

При избытке мочевой кислоты и её солей образуются камни в почках и развивается подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

III. Минеральные дистрофии

Чаще встречается нарушение обмена кальция — известковые дистрофии.

I. Кальциноз

1. Местный — дистрофическое обызвествление, или петрификация, возникает в очагах дистрофии и некроза (инфарктах и тромбах), так как необходимым условием является наличие некротизированных тканей или фибрина. Отложения извести в тканях имеют каменистую плотность — петрификаты. Иногда в них появляется костная ткань — оссификация.

2. Общий — метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии. Избыток кальция откладывается в тканях, имеющих щелочную реакцию: в лёгких, миокарде, стенке артерий, почках, что особенно опасно, так как приводит к почечной недостаточности.

II. Образование камней. Камень — это плотное образование, свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желёз. Причины образования камней: нарушение обмена веществ, застой секрета и воспаление. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лучистые), когда в их составе преобладают соли, и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки. Локализация камней разнообразная, но чаще всего они выявляются в мочевыводящей системе (фосфаты, оксалаты, ураты) и желчных путях (холестериновые, пигментные, известковые, смешанные). К наиболее частым осложнениям желчекаменной болезни следует отнести механическую желтуху, мочекаменной болезни — гидронефроз.

III. Деминерализация костей возникает при пониженном поступлении кальция в организм, понижении всасывания его в кишечнике, снижении содержания фосфатов в крови, которое сопровождается пониженным содержанием в ней кальция, может быть связана с недостатком в организме витамина D (рахит), эстрогенов (старческий остеопороз) и другими причинами. Отмечается повышенная гибкость костей. Часто они легко режутся ножом.

 

Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объёма и функции клеток, тканей и органов.

Недоразвитие органа называется гипоплазия. Орган в зачаточном состоянии — аплазия. Врождённое отсутствие органа — агенезия.

Физиологическая атрофия — (при старении уменьшается объем мышц, половых желёз и внутренних органов).

Патологическая атрофия — при заболеваниях и травмах.

I. Общая

1. Алиментарная дистрофия при голодании.

2. Раковая кахексия — при злокачественных опухолях.

3. Атрофия при заболеваниях центральной нервной и эндокринной систем.

 

II. Местная

1. При сужении артерий и недостаточном поступлении крови.

2. При нарушении иннервации (в скелетных мышцах при поражении спинного мозга или периферических нервов).

3. От бездействия (уменьшение притока крови при переломе костей).

4. От давления (например, опухолью).

5. От воздействия физических (атрофия кожи, половых желёз под действием рентгеновских лучей) и химических факторов (атрофия щитовидной железы при применении йода).

Органы при атрофии бледные из-за недостаточного притока крови, иногда с бурым оттенком за счёт скопления липофусцина. Клетки паренхимы уменьшаются из-за уплотнения цитоплазмы и ядра. Строма либо не изменяется, либо гипертрофируется. Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восстановление клеток невозможно.

 

Некроз

Некроз — омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме.

Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие химических веществ (кислоты, щелочи), токсинов, чаще бактериальных, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия).

Признаки. Основной признак некроза — отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и растворяются. Аналогичные изменения происходят в цитоплазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, волокна разрушаются. Образуются бесструктурные некротические массы — детрит.

Формы некроза:

1. Сухой (коагуляционный) — в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при туберкулёзе).

2. Влажный (колликвационный) — в результате пропитывания жидкостью мёртвых тканей (в головном мозге, где много воды).

3. Гангрена — омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, кишечнике, лёгких, трахее).

■ Сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротической бляшкой) — приводит к мумификации; ткань становится сухой и твёрдой.

■ Влажная — развивается в тканях, богатых жидкостью, при гниении в результате размножения гнилостных бактерий (в матке, кишечнике). Образуется зловонная масса грязно-серого, зелёного или чёрного цвета.

■ Анаэробная (газовая) гангрена — при тяжёлых травмах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приобретают грязно-серый цвет, а при надавливании выделяются пузырьки газа.

■ Пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяжёлых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок).

4. Секвестр — участок мёртвой ткани, свободно расположенный среди живой (фрагмент кости при остеомиелите).

5. Инфаркт — некроз в результате нарушения кровообращения (инфаркт миокарда).

Некрозу предшествует некробиоз — состояние между жизнью и смертью, когда происходит изменение субклеточных структур и угасание функции (умирание). Этот процесс может быть обратимым.

Исход некроза:

1) благоприятный:

■ организация — рассасывание и замещение соединительной тканью;

■ инкапсуляция — образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

■ петрификация — отложение извести;

■ оссификация — образование кости в петрификате;

2) неблагоприятный:

■ гнойное расплавление при присоединении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведёт к тяжёлой интоксикации и даже к смерти.