Регуляция синтеза белка в онтогенезе

Все клетки организма, как бы они не были дифференцированы, как правило, тождественны по генотипу. Однако клетки разных тканей любого организма отличаются по качественному составу белков. Различия наблюдаются даже в одной клетке в разное время. Это означает, что в клетке транскрибируются не все гены сразу, а только те, которые кодируют белки и ферменты, необходимые клетке в данный момент для выполнения ее функций. Отсюда следует, что в клетке должен существовать механизм, регулирующий активность генов и обеспечивающий в нужное время синтез необходимых ей белков в достаточном количестве.

По теории Ф. Жакоба и Ж. Моно, гены, влияющие на синтез какого-то фермента или белка, расположены в молекуле ДНК последовательно друг за другом в порядке их влияния на ход реакции синтеза. Такие гены были названы структурными. Перед группой структурных генов расположен общий для них ген- оператор, а перед ним – промотор. В целом эта функциональная группа называется опероном. На структурных генах оперона образуется одна общая молекула и-РНК (полицистронная и-РНК), так как структурные гены находятся одновременно в активном или неактивном состоянии. В той же молекуле ДНК, на некотором расстоянии, расположен ген- регулятор, под контролем которого вырабатывается белок, называемый репрессором. Молекула репрессора имеет два специфических участка – один для присоединения к оператору и один для связывания индуктора. Присоединяясь к оператору, репрессор блокирует транскрипцию. Когда ферменты на данном опероне не синтезируется, репрессор соединен с геном-оператором. Синтез фермента начинается под влиянием индуктора. Индуктором является определенное химическое вещество, которое служит материалом для данного фермента, или сходное с ним вещество. Индуктор соединяется с репрессором и инактивирует его. Оператор освобождается, начинается синтез и-РНК на структурных генах и соответственно синтез фермента.

Регуляция генной активности у эукариот значительно сложнее и менее изучена, что связано со сложной дифференцировкой клеток разных органов и тканей. У них выявлены гены, проявляющие активность во всех клетках организма и ответственные за образование структур, общих для всех клеток. Имеются гены, действие которых проявляется только в специализированных тканях (например, гены, кодирующие синтез миозина в мышцах). Кроме того, есть гены, ответственные за выполнение ограниченных функций – синтез гемоглобина, кератина волос и т.д. У эукариот вероятен механизм регуляции синтеза белков, как и у прокариот, но имеются и другие процессы регуляции, характерные для этих организмов.

У них возможно одновременное групповое подавление активности генов: во всем ядре, в целой хромосоме или в большом ее участке. Предполагается, что такая репрессия генов осуществляется в значительной степени гистонами – основными белками, которые входят в состав хромосом эукариот. Примером групповой регуляции активности генов является полное прекращение транскрипции всех генов при спермиогенезе у животных, что связано с изменениями белковых компонентов хромосом.

В регуляции активности генов большую роль играют гормоны и синтез дополнительной ДНК, которая затем поступает в цитоплазму. В цитоплазме на ДНК синтезируется и-РНК, а на ней – белки, необходимые для клетки. При этом синтез белка может регулироваться не только подавлением, но и усилением действия генов.

Взаимодействие генотипа и среды в процессе развития особи

Фенотип каждой особи формируется под влиянием генотипа и средовых условий. Генотип определяет реакцию организма – границы изменчивости, выраженности признаков под влиянием изменяющихся условий окружающей среды. Различия между организмами вида, зависящие только от условий среды, называются модификациями.

Роль генотипа и различных факторов среды на образование признаков и свойств организма может быть очень различной. Некоторые признаки обуславливаются исключительно генотипом. К ним относятся качественные признаки, такие как группы крови, комолость и рогатость у КРС и МРС, окраска тела, шерстного покрова и др. В то же время на формирование ряда количественных признаков, особенно хозяйственно полезных (удой, содержание жира и белка в молоке, живая масса, масса шерсти и др.) большое влияние оказывают условия внешней среды.

Иногда под воздействием определенных средовых факторов могут изменятся и качественные весьма устойчивые признаки. Так, у кроликов рисунок окраски можно изменить под влиянием температуры среды, в которой будут находится животные. Следовательно, наследуется не рисунок кролика, а способность или неспособность в зависимости от температуры образовывать пигмент в волосе.

При изменении условий среды иногда признак изменяется так же, как и под влиянием действия генов, но возникшие особенности не являются наследственными. Такие изменения называются фенокопиями.

У сельскохозяйственных животных средовые факторы оказывают особенно большое влияние на развитие хозяйственно полезных признаков. Неблагоприятные условия кормления и содержания в первую очередь отрицательно воздействуют на высокопродуктивных животных. Этим объясняется снижение фенотипического разнообразия селекционируемого признака в неблагоприятных условиях кормления и содержания, потому что животные с хорошим генотипом не могут реализовать всех своих возможностей и уклоняются в сторону низкопродуктивных животных. Поэтому, правильно отобрать наиболее ценных по генотипу животных можно только при оптимальных условиях среды.

При изучении взаимодействия генотип – среда большой интерес представляют однояйцовые близнецы (генотипы тождественны, животные одного пола. Так все животные при обильном кормлении оказались крупнее, но это различие было неодинаковым у разных пар близнецов.

Изучая близнецов, можно определить, в какой степени среда может модифицировать проявление патологических симптомов определенной болезни.