Химические канцерогены

Ø полициклические ароматические углеводороды (коптильный дым, дым фабричных труб, выхлопные газы, каменноугольный деготь)

Ø аминоазосоединения – нитрозамин – вещество, которое образуется при взаимодействии нитратов, аминокислот и соляной кислоты желудка

Ø афлатоксины – ядовитые плесени, например, Aspergillus flavus, выделяет токсины, паразитируя на кукурузе, рисе, яйцах

Ø неорганические соединения – асбест, свинец, никелевая пыль, инородные тела (пластмассовая пластинка).

Эндогенные факторы канцерогенеза

Ø гормоны (особенно половые);

Ø продукты обмена холестерина;

Ø метаболиты тирозина и триптофана;

Ø иммунодепрессия и иммуностимуляция;

Биологические канцерогены – о пухолеродные ДНК- и РНК-содержащие вирусы. Они могут быть экзогенные и эндогенные.

Эндогенные вирусы в естественных условиях являются частью генома клетки и при провоцирующих воздействиях способны к индукции канцерогенеза.

Согласно вирусной генетической теории Зильбера (1968 год) основной причиной развития опухоли являются вирусы, а физические и химические канцерогены только стимулируют реализацию их онкогенных свойств, то есть являются патогенетическими, а не этиологическими факторами опухолевой болезни.

Общий патогенез опухолевой болезни

I этап Трансформация – приобретение нормальной клеткой свойства бессмертия (иммортелизации), то есть способности беспредельно размножаться и передавать эту способность потомкам. Трансформация нормальных клеток в опухолевые происходит из-за мутации генов-онкогенов и антионкогенов под действием опухолеродных вирусов и других факторов.

Онкогены – гены, мутации которых вызывают продукцию онкобелка в клетках.

Антионкогены – гены, инактивация которых обуславливает синтез онкобелка.

Свойства онкобелков

Стимуляция роста и размножении клеток.

Повышение восприятия рецепторов клеток к эндогенным факторам роста.

Снижение чувствительности рецепторов клеток к эндогенным ингибиторам роста.

 

II этап Промоция – дремлющее состояние опухолевой клетки из-за иммунологического контроля, недостаточного развития локальной сосудистой сети, избытка ингибиторов роста или рецепторов к ним на поверхности опухолевых клеток, а также недостатка экзо- и эндогенных усилителей бластогенеза.

III этап Прогрессия – неконтролируемый бластогенез и формирование опухоли под действием пусковых факторов (физических, химических, эндогенных канцерогенов).

В результате меняются межклеточные взаимоотношения, микроциркуляторное русло, нейро-гуморальная регуляция, развиваются иммунные механизмы взаимодействия организма с бластоматозными клетками, нарушаются структура и функции пораженных опухолью органов, развиваются опухолевая болезнь.